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目的:通过对急进高原创伤失血性休克猪凝血功能改变的可能机制及氨甲环酸对其治疗效果的观察研究,为临床进一步认识和治疗高原创伤性凝血功能障碍提供理论依据。方法:4~6月龄雄性巴马香猪24只,采用随机数字表法分为4组,分别为对照组(H0)和休克组(H1组:失血量为总血容量的20%,H2组:失血量为总血容量的35%,H3组:失血量为总血容量的35%+氨甲环酸静脉输注),每组6只。对照组不失血无创伤,休克组建立高原创伤失血性休克模型,H1、H2组于放血前(T0)、放血完成即刻(T1)、放血完成30min后(T2)、放血完成60min后(T3)、放血完成120min后(T4)分别抽取静脉血,H0组在相同时间点抽取静脉血,H3组在放血完成30min后经中心静脉给予氨甲环酸15mg/Kg,输注持续时间为10min,其余处理与H2组相同,各组分别检测T0、T1、T2、T3、T4时间点的凝血七项指标(PT、APTT、TT、INR、FIB、FDP、D-Dimer)、TEG指标(R值、K值、Angle、MA值、LY30、CI、EPL)及血浆中活化蛋白C(aPC)、多配体蛋白聚糖-1(SDC-1)、硫酸软骨素(CS)、硫酸乙酰肝素(HS)、透明质酸(HA)、D2-聚体含量及血乳酸值(LA)。结果:凝血七项指标:与H0组比较,H1、H2组FIB下降,TT升高(P<0.05);与H1组比较,H2组TT、PT升高(P<0.05);与H2组比较,H3组TT下降(P<0.05)。H1组组内,与T0时间点比较,T1、T2、T3、T4时间点FIB下降(P<0.05);H2组组内,与T0时间点比较,T1、T2、T3、T4时间点TT、PT升高(P<0.05);H3组组内,与T2时间点比较,T3时间点FIB升高(P<0.05)。TEG指标:与H0组比较,H1、H2组R值下降(P<0.05),H3组K值下降(P<0.05);与H1组比较,H2组MA值下降(P<0.05),H3组R值下降(P<0.05);与H2组比较,H3组R值、K值下降,MA值增加(P<0.05)。H1组组内,与T0时间点比较,T1时间点R值下降,T3、T4时间点R值增加(P<0.05);H2组组内,与T0时间点比较,T1时间点R值下降(P<0.05);H3组组内,与T0时间点比较,T2、T3、T4时间点R值下降(P<0.05)。生化指标:与H0组比较,H1、H2组CS、HA、HS、aPC、LA值升高(P<0.05),H2组SDC-1升高(P<0.05);与H1组比较,H2组CS、HA、HS、aPC、D2-聚体升高(P<0.05);与H2组比较,H3组CS、HA、HS、aPC、SDC-1、D2-聚体、LA值下降(P<0.05)。H1组组内,与T0时间点比较,T3、T4时间点CS升高(P<0.05);H2组组内,与T0时间点比较,T2、T3、T4时间点CS升高(P<0.05),T3时间点HS升高(P<0.05);H3组组内,与T2时间点比较,T3、T4时间点D2-聚体下降(P<0.05),T3时间点LA值下降(P<0.05)。结论:高原创伤失血性休克猪在失血完成即刻表现出凝血因子功能亢进,随失血时间延长,表现为凝血因子功能不足及血小板功能降低性低凝,失血量越大越早表现出纤溶亢进,氨甲环酸静脉输注可改善高原创伤失血性休克猪凝血功能障碍;高原创伤失血性休克导致实验猪血管内皮细胞糖萼脱落增加、aPC、D2-聚体血浆含量升高、LA值增加,氨甲环酸静脉输注可使内皮细胞糖萼脱落减少,起效时间为给药20min后。