目的:明确Tle1在肝脏缺血再灌注损伤中的作用及具体的分子机制。方法:建立小鼠肝I/R模型与细胞H/R模型,并对Tle1与NOD2的表达加以干预。运用qRT-PCR检测Tle1、NOD2、TNF-α的mRNA水平;运用Western blot检测Tle1、NOD2、p-p65、p65、p-IκBα、IκBα、IL-1β的蛋白水平;运用肝功能检测试剂盒检测血清转氨酶AST与ALT的含量;运用ELISA试剂盒检测血清和细胞上清液中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的含量;运用H&E染色观察肝组织的淤血、空泡、坏死等形态学改变。结果:I/R处理后,小鼠肝组织中Tle1的表达明显下降,而NOD2与TNF-α的表达明显上升;同样,H/R处理后,细胞中Tle1的表达明显下降,NOD2与TNF-α的表达明显上升。在小鼠肝I/R模型中,相较于Tle1未敲低组,Tle1敲低组小鼠的肝组织有着更严重的淤血、空泡以及坏死,同时血清中AST、ALT、IL-1β、IL-6、TNF-α的含量明显上升。在细胞H/R模型中,Tle1敲低组细胞中NOD2、p-p65、p-IκBα、IL-1β的蛋白表达相较于Tle1未敲低组上调,同时细胞上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量增加;而NOD2敲低组细胞中Tle1的蛋白表达相较于NOD2未敲低组没有明显变化,但p-p65、p-IκBα、IL-1β的蛋白表达下调,细胞上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量降低。结论:Tle1能够减轻肝I/R引起的肝组织损伤,其具体的机制可能与抑制NOD2/NF-κB通路相关。