类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一种以持续滑膜炎和多关节进行性骨破坏为特点，发病机制尚未完全明了的自身免疫性疾病。人群发病率0.5％-1.0%。RA的发病年龄集中在40-70岁之间，并且女性患者居多，大概是男性发病率的2倍。因为滑膜炎症反应和软骨及骨骼破坏RA通常表现为对称的关节疼痛和肿胀。如果不及时治疗，RA可导致关节不可逆性损伤和明显的功能损害。除了关节相关性损害，RA还会增加患者患胃肠道疾病、呼吸系统疾病、心血管疾病、传染病和血液系统疾病的风险。信号转导是细胞感受到细胞外细胞因子的刺激产生细胞应答反应，例如 JAK家族就可与多种细胞因子结合。因此，靶向细胞内信号通路成为一种新的抑制多种细胞因子效应的方法。　　LDYS-14007是靶向JAK激酶的小分子抑制剂。本研究旨在探讨LDYS-14007的分子作用机理和体内生物学活性。　　目的：JAK-STAT信号通路在RA发病过程中起到重要作用，因此在临床研究中JAK抑制剂也在RA治疗中发挥作用作用。本研究旨在探讨LDYS-14007的分子作用机理和体内生物学活性。　　方法：1、用IL-6刺激细胞，然后用蛋白免疫印迹法检测细胞蛋白的磷酸化。用RT-PCR检测CXCL10、CXCL13、MMP-1和MMP-3的基因表达量。　　2、用BDA/1小鼠构建CIA模型，每只小鼠皮下注射0.1ml牛Ⅱ型胶原（CII）与完全弗氏佐剂（CFA）乳化剂，在实验第21天采用同样的方法进行二次免疫。将小鼠随机分为6组：模型组、LDYS-140071.5mg组、LDYS-140075mg组、LDYS-1400715mg组、Tofacitinib15mg组和正常对照组，药物组于初次免疫后21天注射给药，每日一次持续15天。观察各组动物的关节肿胀程度，关节炎指数，并测量动物的脾脏指数，初次免疫55天后进行 HE染色，免疫组化检测和MICRO-CT成像。　　结果：1、LDYS-14007能够减少MMP-1、MMP-3、CXCL10和CXCL13的基因表达，强烈抑制JAK-STAT信号通路的磷酸化。　　2、实验结果证明LDYS-14007可以减轻CIA小鼠关节肿胀程度，保护骨关节及软骨组织。　　结论：应用LDYS-14007可通过抑制JAK-STAT信号通路治疗RA。