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目的观察大鼠脑脊髓利多卡因浓度对丙泊酚镇静剂量的影响，并进一步探讨椎管内麻醉产生镇静作用的机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分成四组：蛛网膜下腔利多卡因组（IT-L组，n=10），静脉利多卡因组（IV-L组，n=10），蛛网膜下腔生理盐水组（IT-S组，n=10）及空白对照组（C组，n=10），分别在蛛网膜下腔注入利多卡因（2%，15l），静脉注入利多卡因（2%，15l），及蛛网膜下腔注入生理盐水15l，空白对照组不做任何处理。四组大鼠在注药10min后，通过尾静脉泵注丙泊酚测定大鼠眼睑反射消失时丙泊酚剂量，其后, IT-L组大鼠深麻醉下取脊髓、脑组织和IV-L组大鼠深麻醉下取脑组织和血液，用反相高效液相色谱法测定利多卡因浓度。结果IT-L组和IT-S组20只大鼠中有5只因制模失败而剔除实验。IT-L组在大鼠眼睑反射消失时，丙泊酚剂量（8.20±0.95）mg·kg-1明显少于IV-L组（10.61±0.92）mg·kg-1、IT-S组（11.65±0.91） mg·kg-1及C组（11.26±1.23）mg·kg-1（P <0.01）；IV-L组、IT-S组和C组的丙泊酚镇静剂量间的差异无统计学意义（P>0.05）。IT-L组脑组织中的利多卡因浓度（1.83±0.50）μg·g-1与IV-L组脑组织中利多卡因浓度（1.68±0.46）μg·g-1比较无统计学意义（P>0.05）；IT-L组脊髓组织中的利多卡因浓度（5.12±1.51）μg·g-1明显高于脑组织中利多卡因浓度有统计学意义（P﹤0.05）；IV-L组脑组织中利多卡因浓度明显高于血液中利多卡因浓度（0.28±0.17）μg·g-1有统计学意义（P﹤0.05）。结论蛛网膜下腔阻滞可以减少丙泊酚的镇静剂量，其作用机制可能并不是局麻药通过脑脊液扩散而对脑的直接作用。目的建立反相高效液相色谱法（RP-HPLC）测定大鼠脊髓和脑组织中利多卡因浓度。方法将20只大鼠随机分为实验组（n=10）和空白组（n=10）。实验组：蛛网膜下腔注入利多卡因15μl，10min后在麻醉下取脑及脊髓；空白组：在麻醉下取脑及脊髓；在以下条件下采用反相高效液相色谱法测定利多卡因浓度。色谱柱为ZORBAX Extend-C18（4.6mm×150mm,5μm）柱；流动相：甲醇-水(每100ml含冰醋酸0.3ml、三乙胺0.6ml=62：38；PH：4.9；流速0.8ml· min-1；检测波长：210nm；柱温30℃。结果大鼠脊髓中利多卡因浓度在0.365μg·ml-1～14.6μg·ml-1范围内线性关系良好，回归方程Y=29.521X+15.729（r=0.9957），所测得低、中、高3种质量浓度的提取回收率分别为97.09%，103.38%，94.02%；平均回收率为（98.17±6.21）%，日内、日间RSD分别小于7.45%和11.75%。脑组织中利多卡因浓度在0.365μg·ml-1～14.6μg·ml-1范围内线性关系良好，回归方程Y=37.591X+11.255（r=0.9997），所测得低、中、高3种质量浓度的提取回收率分别为98.94%，103.89%，101.01%；平均回收率为（101.28±6.72）%，日内、日间RSD分别小于7.35%和9.86%。结论此法简便、精确，适用于研究利多卡因浓度检测，可用于利多卡因椎管内麻醉的药代动力学。