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本论文研究了云南野生小美牛肝菌(Boletus speciosus Frost, BSP)、双色牛肝菌(Boletus bicolor Peck, BBI)和中华牛肝菌(Boletus sinicus W.F.Chiu,BSI)子实体多糖的分级制备,羟自由基的清除活性和体外抑制非酶糖基化的作用。同时研究了中华牛肝菌80%醇沉多糖(BSIP80)和95%醇沉多糖(BSIP95)对H202诱导的HepG2细胞氧化损伤的保护,并对BSIP95进行了分离纯化。主要研究结果如下：1.三种牛肝菌经热水提取、Sevage除蛋白、大孔树脂脱色,40%、60%、80%、95%的乙醇分步沉淀得到粗多糖。利用HPLC分析三种牛肝菌粗多糖的单糖组成。结果显示小美、双色和中华牛肝菌各多糖得率最高的分别是BSPP40 (2.31%)、BBIP40 (3.31%)和BSIP95 (2.51%)。三种牛肝菌中40%和95%7醇醇沉的多糖均是葡萄糖含量最高。60%乙醇醇沉的粗多糖,含量最高的均是半乳糖。80%醇沉的三种粗多糖,葡萄糖和半乳糖含量显著高于其他单糖。2.小美、双色和中华牛肝菌粗多糖均有清除·OH的能力,它们对·OH清除活性最强的分别是BSPP80 (IC50值为0.47mg/mL)、BBIP95(IC50值为0.45mg/mL)和BSIP95(IC50值为0.42 mg/mL)。建立体外非酶糖基化体系,测定了浓度为1 mg/mL的BSPP80、BBIP95和BSIP95在不同阶段对非酶糖基化的抑制能力。结果表明它们对二羰基化合物和AGEs的生成具有较好的抑制作用。孵育7天时,它们对二羰基化合物的抑制率分别为81.82%、83.30%和88.82%；对AGEs的抑制率分别为80.75%、81.38%、87.75%,BSIP95抗糖基化能力是最强的。3.采用H2O2诱导的HepG2细胞氧化应激模型,进一步从体外细胞水平研究BSIP95的体外抗氧化活性。通过MTT法检测了中华牛肝菌多糖BSIP80和BSIP95对HepG2细胞的毒理性,结果显示,当浓度低于0.2mg/mL时,与空白对照组相比,细胞存活率无显著差异；但是,当浓度超过0.2mg/mL,随着浓度的增大,对HepG2细胞的增殖的抑制作用逐渐增强。MTT法筛选出最佳H20损伤浓度为0.9mmol/L; BSIP95浓度为0.05-0.2mg/mL时,能有效抑制H202对HepG2细胞的诱导损伤,增强SOD活性,抑制细胞的凋亡,且成剂量关系。4. BSIP95依次经DEAE-52和Sephadex G-100柱层析纯化,得到中性糖BSIP95-1b和酸性糖BSIP95-2b。紫外扫描时260nm和280nm没有吸收峰表明二者均不含核酸和蛋白质。单糖组成分析结果显示BSIP95-1b是一种杂多糖,主要由葡萄糖组成,含有少量的甘露糖、氨基葡萄糖盐酸盐和阿拉伯糖。BSIP95.2b是由甘露糖、葡萄糖、鼠李糖、氨基葡萄糖盐酸盐、半乳糖、木糖、阿拉伯糖组成的杂多糖。红外光谱和核磁共振分析说明BSIP95-1b和BSIP95-2b均为吡喃型杂多糖。