为适应现代战争需要，高性能战斗机正在成为我军主要的战斗力。相应地，作战训练强度与难度均较前增加，对人体的挑战更加严重，对飞行员的体质提出了更高的要求；换言之，飞行器的高速发展使飞行员面临更加恶劣的作业环境，对人体心脏器官产生更加不利影响。在不利于人体的飞行环境因素中以加速度最为突出。多年的航空经验显示，飞行员是经过层层健康选拔的体质优秀的人员，但长期从事飞行工作之后,心律失常的发生率偏高。另外，近20年来，冠心病发病有明显年轻化趋势，它是一多因素疾病，而飞行人员在某些方面面临更多代谢综合征易患因素。冠心病的转归也受多因素影响，其危害除了直接影响心脏泵血功能导致血流动力学障碍之外，还引起心脏电不稳定而导致心律失常，甚至恶性心律失常。既往研究表明，加速度会诱发或加重心律失常。加速度不仅对冠脉血管产生影响，而且还会直接引起心律失常或者对心律失常的发生发展有易化作用；但目前缺乏这些方面的详细研究，尤其是发生机制方面。本课题主要通过研究正常和缺血心肌在模拟飞行环境加速度暴露条件下，主要心肌细胞离子通道的功能变化和缝隙连接蛋白Connexin43表达的变化，初步探讨正加速度以及合并心肌缺血时发生快速性心律失常的主要细胞电生理环节和机制，为冠心病患者心律失常的防治提供理论支持。本研究采用新西兰大白兔，总共60只，每组15只，分为A组对照组、B组加速度组、C组缺血组、D组缺血并加速度组。采用单向动作电位法，分别记录分析，之后比较各组动物MAP振幅(monophasicaction potential amplitude，MAPA, mv)、MAP的0相最大上升速率(Vmax,mv/s)、MAP复极50%的时程(monophasic action potential duration at50﹪, MAPD50)和MAP复极90%的时程(monophasic action potentialduration at90﹪, MAPD90)的变化。之后处死动物留取心肌组织标本，进行Western blot分析，检测Connexin43蛋白含量的变化情况。在诱发室性快速性心律失常方面，除缺血组较加速度相比无明显差异外(P>0.05)，加速度组、缺血组、缺血并加速度组均较对照组容易,缺血并加速度组又较单纯加速度组和缺血组容易（均P<0.05）,呈现加速度和缺血双重因素的叠加效应。四个组间的MAPA和Vmax无明显差异(P>0.05)；与对照组比较，MAPD50和MAPD90缩短程度由小到大的顺序是：加速度组、缺血组、缺血并加速度组（P值均<0.05）；与对照组比较，Connexin43蛋白含量减少的程度由低至高的顺序依次为：加速度组、缺血组、加速度并缺血组。因此，缺血心肌正加速度暴露后，实验动物发生快速性心律失常概率明显增加;本研究结果可为缺血性心律失常防治提供细胞电生理机制方面的依据。