心肌梗死(myocardialinfarction，MI)是因冠状动脉或其分支狭窄或者阻塞而引起的缺血性心肌病。心肌组织持续性缺血缺氧引起局部心肌细胞变性而丧失功能，残存的心肌细胞发生代偿性肥大，心室腔扩大，梗死区室壁变薄，可导致心肌纤维化和左心室重构，最终可能导致心力衰竭。心肌纤维化（myocardialfibrosis，MF）是多种心脏心血管疾病过程中较普遍的病理过程，是心肌梗死后左心室重构的关键。此外，由于心肌组织持续性缺血缺氧可引起局部心肌细胞变性、坏死或者凋亡，并伴随着各种炎性细胞的浸润。同时，成纤维细胞被激活、增殖并转化为肌成纤维细胞，Ⅰ/Ⅲ型胶原的比例失调，心肌的收缩和舒张功能发生障碍，引起心肌纤维化、左心室重构等，最终可能导致心力衰竭，严重威胁着人类的健康和生命。　　RGC32(Responsegenetocomplement-32)基因是重要的补体应答基因，在胎盘、胰腺、肾脏、骨骼肌、肝脏等正常组织中表达比较高，在心脏、脑组织中次之，而肺组织细胞中表达较少。RGC32基因在补体介导的炎症反应、细胞周期调控、肿瘤转移、组织细胞的增殖分化以及纤维化过程中起着非常重要的作用。因此，本研究用实验室现有的RGC32基因敲除小鼠和相关技术平台，复制了小鼠心肌梗死模型，以探索RGC32基因在心肌梗死后心肌纤维化过程中的作用。　　实验证实了结扎左冠状动脉前降支能造成小鼠心肌梗死，本研究应用组织病理学、荧光定量和心电图检测等实验技术，比较心肌梗死前后各项指标的变化，证实我们成功复制了小鼠心肌梗死模型。　　本研究用1％TTC染色，发现野生型小鼠在手术后心肌梗死的面积大于RGC32基因敲除小鼠;利用TUNEL染色法和流式细胞技术，发现RGC32基因敲除小鼠在心肌梗死手术后和体外诱导的条件下，其心肌细胞凋亡明显减少。　　运用免疫组织化学和MassonsTrichrome等染色方法，发现RGC32基因敲除小鼠在心肌梗死后不同时间点分泌的胶原减少;用Westernblot的方法检测RGC32基因敲除小鼠在心肌梗死后不同时间点，(Ⅰ)型胶原和平滑肌肌动蛋白的表达下调。用RT-PCR的方法检测RGC32基因敲除小鼠心肌梗死两周后与心肌纤维化相关基因Col1a1、Col1a2、Col3a1、TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3、ANF、Elastin、TnC等9个基因的表达下调。