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目的探讨微RNA-375(microRNA-375,miR-375)参与细胞因子诱导杀伤(cytokine-induced killer,CIK)细胞杀伤宫颈癌SiHa细胞过程的调控作用,并确定miR-375发挥功能的靶基因及其分子机制。方法分离健康者外周血中的单个核细胞,在体外用多种细胞因子诱导培养14 d后获得CIK细胞。收集CIK细胞用作效应细胞,FCM法分析其免疫表型,并采用CCK-8法测定CIK细胞对宫颈癌SiHa细胞的杀伤效应。实时荧光定量PCR法检测CIK细胞共培养前后宫颈癌SiHa细胞中miR-375的表达水平。CCK-8法检测miR-375模拟物转染后SiHa细胞的活性变化,以及CIK细胞共培养对转染miR-375抑制子后SiHa细胞的生长抑制作用。细胞免疫荧光法和蛋白质印迹法检测与CIK细胞共培养后,转染miR-375抑制子的SiHa细胞中Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)的表达情况。结果与CIK细胞共培养24、48和72 h后,SiHa细胞的生长抑制率分别为(22.97±3.54)%、(37.48±3.64)%和(54.32±4.25)%,SiHa细胞中miR-375的相对表达量分别约为共培养前的1.39、1.57和2.68倍。转染miR-375模拟物后,SiHa细胞的活性显著降低(P<0.001)。转染miR-375抑制子后,CIK细胞抑制SiHa细胞生长的效应显著降低(P<0.001)。YAP蛋白在SiHa细胞中大量表达,且主要集中于细胞核。与CIK细胞共培养后,转染miR-375抑制子的SiHa细胞中YAP蛋白表达显著上调(P<0.01)。结论1.CIK细胞对宫颈癌SiHa细胞的增殖具有抑制作用,且在一定的时间范围内随着作用时间的延长,细胞抑制作用显著增强;2.miR-375可能在宫颈癌的发生和发展中起到抑瘤作用;3.CIK细胞可上调宫颈癌SiHa细胞中miR-375的表达水平,miR-375可能在CIK细胞杀伤SiHa细胞的过程中起重要作用。4.miR-375可能通过靶向抑制YAP基因表达,在CIK细胞杀伤SiHa细胞过程中起一定作用。