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背景和目的：临床常观察到脑卒中患者并发心脏损害，导致病情加重，影响预后，其病理生理机制尚不完全清楚。我们以大鼠大脑中动脉阻塞为模型，研究实验性脑梗死对大鼠心电图、心肌组织结构以及自主神经功能的影响，探讨脑源性心脏损害的电生理及病理特点，以及自主神经系统特别是交感神经递质在脑梗死引起的心脏损害中所起的作用。方法：建立线栓法大鼠大脑中动脉阻塞模型。Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、左侧大脑中动脉阻塞(LMCAO)组和右侧大脑中动脉阻塞(RMCAO)组。记录各组手术前及手术后3小时、6小时、12小时、24小时Ⅱ导联心电图，同时进行心率变异性混沌特征分析。测定术后3小时、24小时右侧大脑中动脉阻塞组和假手术组血浆和心肌组织儿茶酚胺和神经肽Y含量，并与正常大鼠比较。取术后24小时左心室心肌作HE染色普通光镜检查和电镜检查。结果：左侧脑梗死组35%出现了心电图异常，表现为ST段上抬，QRS波增宽，心律失常；右侧脑梗死组有30%出现了心电图异常，表现<WP=5>为室上性心动过速，频发性早博以及异位节律。心率变异性混沌指标FD左侧脑梗死组和右侧脑梗死组均降低。脑梗死组心肌病理改变以心肌纤维变性为特征，表现为心肌细胞横纹消失、心肌纤维排列紊乱以及心肌细胞灶性溶解等。超微结构改变更明显，心肌细胞处于高收缩状态，大量心肌异常收缩带形成，线粒体和溶酶体结构相对保留。脑梗死组大鼠心肌组织NE和NPY明显高于假手术组。结论：1.大鼠线栓法大脑中动脉阻塞模型，能模拟临床观察到的脑-心综合征，是简便、可靠的用于脑卒中并发心脏损害实验研究的理想模型。2.左侧和右侧脑梗死并发心脏损害心电图表现不同，左侧以复极改变为主，右侧以室上性快速性心律失常为主。3.脑卒中并发心脏损害心肌病理改变以心肌纤维变性为特征，不同于缺血引起的凝固性坏死。4.脑卒中并发心脏损害主要是神经源性的，交感神经末梢递质NE和NPY释放的增加可能共同介导了心脏损害。