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Ⅰ型酪蛋白激酶(casein kinaseⅠ，CKⅠ，CK1)是真核生物中一类重要的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。在动物和酵母中的多项研究表明CK1通过对底物磷酸化参与了众多生理和信号过程的调控，但对其在植物中的生理功能与相关调节机制目前仍知之甚少。在模式植物拟南芥中有17个CK1成员，其蛋白序列、表达模式、亚细胞定位均有不同，暗示其可能具有不同的生理功能与作用机制。本研究以拟南芥为材料，采用遗传学和生物化学等手段，系统研究了植物CK1的生物学功能及其作用机制。 通过对CK1相关T-DNA插入突变体的鉴定与分析，发现CK1.8的功能缺失突变体ck1.8-1在暗下表现为组成型的乙烯反应表型。药理学处理和测定分析表明，ck1.8-1中的乙烯含量高于野生型，与之相对应的是，其组成型乙烯反应表型可以被ACC合酶(ACS)特异性的抑制剂AVG和乙烯受体抑制剂Ag+所回复。ACS存在于植物的多种组织中，是乙烯生物合成过程中的关键酶。遗传分析表明，acs5-1与ck1.8-1杂交可以回复ck1.8-1的表型，说明ACS5为CK1.8发挥功能所必需。生化检测显示，ck1.8-1中ACS5的蛋白积累量高于野生型，表明ck1.8-1中乙烯合成过多可能是由于ACS5蛋白积累过多所致。进一步的生化实验表明，CK1.8可以直接磷酸化ACS5蛋白的Thr463位点，并以此促进E3泛素连接酶ETO1与ACS5的互作，导致其降解。这些结果为阐明乙烯生物合成的调控机制提供了线索。此外，通过采用果实特异的启动子pE8驱动CK1.8基因在番茄果实中表达，显著延迟了番笳果实的成熟，可能为番茄的果实保鲜及人工改变体内乙烯含量进行作物改良提供了一种手段。 对相关遗传突变体的分析发现CK1.3与CK1.4两个成员的功能缺失突变体(ck1.3-1，ck1.3-2与ck1.4-1)与amiR-CK1.3/CK1.4转基因株系的光下生长幼苗的下胚轴均短于野生型。进一步的生理实验表明CK1.3与CK1.4功能缺失导致幼苗在蓝光下的下胚轴短于野生型，而其过表达相反，提示它们可能是蓝光介导的光形态建成与开花光周期途径中的负调控因子。生化分析表明CK1.3与CK1.4以蓝光诱导的方式磷酸化蓝光受体隐花色素(Cryptochrome2，CRY2)的Ser587与Thr603位点，并负调控其稳定性，参与到蓝光信号中。这些结果为蓝光作用和相关信号转导机制提供了线索。 研究发现CK1参与了植物激素合成、光形态建成、和开花调控，不但增进了对乙烯生物合成和蓝光信号的认识，也有助于阐明CK1在植物生长中的生物学功能及其作用机制，并为作物遗传改良提供了可能的理论基础。