许多的胁迫反应都能诱导细胞凋亡。我们的研究表明撤除血清可以诱导RAW264.7细胞表达Ⅰ型干扰素并且诱导依赖于caspase的细胞凋亡。IFNα或IFβ的中和性抗体能部分的抑制撤除血清诱导的RAW264.7细胞凋亡，两种抗体一起使用几乎能完全抑制撤除血清诱导的细胞凋亡。GM-CSF可以部分的保护撤除血清诱导的细胞凋亡，而M-CSF和IL-3不能。抑制JAKs可以部分的抑制撤除血清诱导的细胞凋亡。MAPKs和PI3K不介导撤除血清诱导的细胞凋亡。我们第一次证明了撤除血清诱导的巨噬细胞凋亡需要自分泌的Ⅰ型干扰素介导。 RIG-I是一个具有CARD结构域的RNA解旋酶，能在多种细胞中被不同的刺激所诱导。最近，RIG-I被证明是参与病毒引起的天然免疫的重要调控因子。我们对RIG-I在LPS诱导炎症因子过程中的作用进行了研究。通过使用MAPKs，JAKs和PI3K的特异抑制剂，以及IFNβ的抗体，我们证明IFNβ介导LPS对RIG-I的诱导。JAKs和PI3K介导了LPS或者IFNβ诱导RIG-I表达，而MAPKs不介导。通过reporterassays，我们证明FADD，TRAF6，IKKβ，IKKε和IRF3/7是RIG-I的下游分子，介导RIG-I对NFkappaB和ISRE的激活。通过RNAi减少RAW264.7细胞中的RIG-I表达，可以抑制LPS诱导的炎症因子的产生，包括TNFalpha,IL-1beta,IL-6，IFNbeta,COX-2，iNOS等。因此，RIG-I在LPS诱导巨噬细胞表达炎症因子的过程中起至关重要的作用。