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本工作目的在于探讨强直电刺激大鼠右侧尾壳核(caudate putamen,CPu)重建双侧海马(hippocampus,HPC)癫痫电网络的细胞电生理机制。实验共用雄性SD大鼠101只,体重200~250g。急性强直电刺激(60Hz,2s,0.4~0.6mA)右侧尾壳核(acute tetanization of the right caudate putamen,ATRC)或右背海马(acute tetanization of the right dorsal hippocampus,ATRDH),同步记录双侧前背HPC神经元单位放电,ATRC同步记录双侧HPC深部电图。比较激活右侧CPu到达双侧HPC或者激活右侧HPC到达双侧HPC时,经历了不同的神经通路长度对HPC癫痫电网络重建过程的影响,以及单个神经元电活动信息编码特征。结果表明:(1)ATRC可以促使HPC癫痫电网络的形成,显现出双侧HPC同步化的癫痫电活动;(2)ATRC和ATRDH均能明显调制单个HPC神经元的紧张式放电成为节律性爆发式放电;ATRC引起的HPC爆发式单位放电每串持续时间即串长(650.738±56.419ms,n=120)长、爆发式放电间期(interbursting interval,IBI,772.600±46.665ms,n=90)短;相反,ATRDH引起HPC的爆发式单位放电特征是串长短(270.612±19.917 ms,n=123)(T=6.353,P<0.001)、IBI长(1373.663±121.236ms,n=103)(T=4.627,P<0.001);(3)ATRC诱发的HPC细胞单位后放电时程长(7.06±0.776s,n=104)、潜伏期也长(8.77±1.231trains,n=30),而ATRDH诱发的单位后放电时程短(3.93±0.657s,n=33)(T=0.3079,P<0.001)、潜伏期也短(3.33±0.681trains,n=15)T=3.681,P<0.001);(4)ATRC可诱导HPC爆发式单位放电和单位后放电之间的直接转换;(5)ATRC可促进双侧HPC神经元单位电活动的同步化或交互性作用。结果证实:激活CPu-HPC长路径神经通路可导致双侧HPC神经元长时程癫痫相关性电活动的形成,促进HPC癫痫电网络的重建,引发双侧颞叶癫痫的发作。激活右侧CPu,HPC神经元信息编码特征是爆发式单位放电的串长较长,IBI较短,具有神经元癫痫相关性电活动的放大作用;而激活右侧HPC后,HPC神经元信息编码特征是爆发式单位放电串长短,IBI较长,即激活到HPC不同的神经元通路,HPC神经元信息编码特征不同。很可能,激活了的CPu-HPC通路在HPC癫痫电网络病理性神经信息传递中可能起着重要的生物放大器作用。