本论文通过分子设计,合成了一对新的手性钌（Ⅱ）多吡啶配合物Δ-[Ru（bpy）₂PBIP]²⁺和Λ-[Ru（bpy）₂PBIP]²⁺{bpy=2,2’-联吡啶,PBIP=2-（4-溴苯基）咪唑并[5,6-f]邻菲咯啉},综合采用光谱学研究方法,生物物理学研究方法和细胞生物学方法,并结合计算机分子模拟技术等多种手段,对该配合物与DNA的相互作用及其细胞毒性和凋亡机理进行了系统的比较研究。具体包括以下几个方面:（1）概述了恶性肿瘤的危害,以及目前抗癌药物研究现状和存在的问题;介绍了钌（Ⅱ）多吡啶配合物的研究进展和应用;并在介绍金属配合物与核酸之间相互作用的研究手段、研究方法的基础上,提出了本文研究的内容和意义。（2）设计合成了新的配体PBIP（PBIP=4-溴苯基咪唑并[5,6-f]邻菲咯啉）及其手性钌（Ⅱ）多吡啶配合物Δ-[Ru（bpy）₂PBIP]²⁺和Λ-[Ru（bpy）₂PBIP]²⁺;用质谱、核磁共振谱等手段对它们进行了详细的表征。（3）综合运用光谱学研究方法（紫外可见光谱法、荧光光谱法、圆二色谱法等）和生物物理学研究方法（粘度实验、平衡透析等）,对合成的手性钌（Ⅱ）配合物和DNA相互作用的键合行为进行了比较研究。实验结果表明,手性钌（Ⅱ）配合物Δ,Λ-[Ru（bpy）₂PBIP]²⁺都能插入到小牛胸腺DNA（CT DNA）的碱基对中,并且其Δ-对映体与DNA结合较Λ-对映体更强。（4）利用分子和细胞生物学方法（细胞毒性实验,流式细胞技术等）对该手性配合物Δ,Λ-[Ru（bpy）₂PBIP]²⁺的抗肿瘤活性和诱导肿瘤细胞凋亡的机理进行了比较研究。细胞毒性实验（MTT）结果表明其Δ-对映体对Hela肿瘤细胞产生更强的细胞毒性;配合物在细胞内的荧光定位实验显示了手性对映体能够进入到细胞核中;流式细胞实验表明Δ-对映体能够更有效地诱导肿瘤细胞的凋亡;蛋白免疫印迹（west blot）实验结果显示两个手性配合物都是通过同时激活细胞外源性和内源性的凋亡通路导致细胞凋亡。上述几方面的研究工作,对于理解金属配合物的结构与化学性质的研究,以核酸为靶标的潜在抗癌药物设计的关系能提供有益帮助。