目的:研究冠心病(coronary artery heart disease,CHD)心气虚证发病的微观机制,对冠心病心气虚证理论进行归纳和概述,以GS(GTP结合蛋白,GTP binding protein)、AC(腺苷酸环化酶,adenylate cyclase)、PKA(c AMP依赖性蛋白激酶A,c AMPprotein kinase A)、Ry R2(ryanodine receptor,兰尼碱受体)蛋白水平表达变化与冠心病心气虚证发病的相关性为切入点,研究冠心病心气虚证可能的发病机制。方法:采用“左冠状动脉结扎术加升压药左旋硝基精氨酸”法制备冠心病心气虚证大鼠模型,并随机将大鼠分为空白组、模型组、假手术组、益气活血方组(高、中、低)、西药组(盐酸地尔硫卓)。于造模45天后进行麻醉下,取心肌组织,Western blot测定GS、AC、PKA、Ry R2蛋白在蛋白水平表达变化情况。结果:造模后的实验大鼠的一般情况变化与冠心病心气虚证患者的临床特征基本符合,GS、AC、PKA、Ry R2蛋白在各组大鼠心肌组织中表达的灰度与内参照GAPDH灰度比值有差别(P<0.05),其中与空白组相比模型组升高明显(P<0.01);与模型组相比中药高剂量组降低明显(P<0.01)。结论:以“左冠状动脉结扎术加升压药左旋硝基精氨酸”法制备冠心病心气虚证大鼠模型是比较理想的病症结合造模方法。实验结果表明GS、AC、PKA蛋白水平表达变化与冠心病心气虚证存在相关性,GS-AC-c AMP-PKA信号通路介导的Ry R2开放异常很可能是冠心病心气虚证发病的主要机制。