跨膜电子传递机构是电化学活性细菌参与环境氧化还原化学的分子基础，也是细胞-受体界面电子传递过程的核心组分。目前根据分子遗传学和光谱电化学技术手段获取的对跨膜电子传递蛋白/分子的认识，无法完全解释电化学活性细菌在环境中的活性或澄清电子传递通道的组成。因此，研究电子传递机构在环境界面的生理活性，揭示细菌胞外电子传递策略的生理调控，对于深入认识电化学活性细菌的跨膜电子传递机制及其环境功能十分重要。本论文针对电化学活性细菌在细胞-环境受体界面电子传递的关键问题，研究了细菌跨膜电子传递过程的环境表现和电化学调控，探索了电化学活性细菌的电子传递策略和介导化学过程，为电化学活性细菌的应用研究提供了依据。论文的主要研究内容和结果如下:　　1.以Shewanella oneidensis MR-1对溶解态SeO32-的还原为例，揭示了电化学活性细菌的各种厌氧呼吸还原酶/分子通过异化还原对环境污染性受体进行生物解毒的能力和分子机制。通过对多种基因缺陷株还原能力的测试，证明和解析了S.oneidensis MR-1利用厌氧呼吸系统还原清除胞内SeO32-的分子机理。研究发现S.oneidensis MR-1对SeO32-的还原是快速的胞内异化过程，其主要还原产物为Se(0)，Se(0)依次在胞内和外膜上以颗粒形式沉积。与一般细菌通过还原性硫醇驱动清除胞内SeO32-的还原模式不同，S.oneidensis MR-1利用多样化的厌氧呼吸系统执行对SeO32-的还原。周质空间的延胡索酸还原酶FccA作为直接还原SeO32-的黄素蛋白。还原过程对CymA的依赖性以及受延胡索酸抑制的发现同样支持这一结论并证实了SeO32-还原的电子通道。S.oneidensis MR-1周质空间中的硝酸盐还原酶、亚硝酸盐还原酶和外膜Mtr蛋白几乎不参与细胞对SeO32-的还原反应。　　2.以Geobacter sulfurreducens细胞和α-Fe2O3构建了直接的电化学界面，探索了电化学活性细菌在激发态、半导体电子受体表面的电荷缺陷中心处进行胞外放电并驱动细胞呼吸的可能性。发现在高于-0.25 V的极化电势下，光激发α-Fe2O3可以加速G.sulfurreducens细胞向α-Fe2O3的电子传递。光激发显著提高了α-Fe2O3内部电荷传导性能，使非平衡电荷得以快速转移，从而避免α-Fe2O3的还原溶解。证明了在光激发条件下细胞呼吸和放电与α-Fe2O3内部电荷分离之间的耦合关系。通过电化学和生理抑制实验，证明光电流完全来源于α-Fe2O3表面细胞的呼吸放电。从细胞粘附到α-Fe2O3表面并产生阳极呼吸电流开始，细胞异化呼吸和消耗底物的速率与界面光电流大小成正比。此外，研究发现快速的界面电子传递和相对温和的氧化能力，避免了细菌-电极界面处大量自由基的生成，使细胞在激发态α-Fe2O3表面维持良好的生化活性。　　3.在-0.1V～+0.6V的电势范围内观测G.sulfurreducens细胞在电极表面自发粘附、呼吸、放电并驯化成膜的过程，同时根据传导层的生物化学测试和电化学表征研究了成熟生物膜内部的传导特性，从而澄清了极化电势对拥有多样化氧化还原复合物的电化学活性细菌的胞外电子传递过程的影响，。发现+0.0V～+0.2V的极化电势最有利于G.sulfurreducens细胞在电极表面粘附、放电、生长，最终形成高活性、厚而致密的生物膜，单细胞在电极表面的放电效率最高;而在更高电位下，细胞初始粘附、放电明显滞后，最终形成更薄的生物膜，单细胞放电能力也较差。尽管所有生物膜内部基本的传导方式均为氧化还原活性中心之间的电子隧穿，但是在低电势下培育的生物膜合成更多的胞外含血红素蛋白以及更少的胞外多糖，同时表现出更低的电子转移电阻。研究还发现，各生物膜在电极表面的主要氧化还原物种种类一致，但在+0.2V～+0.4V下的数量比其他电势下的更丰富。　　4.利用四种具有电子摄入生理特征的细菌在惰性固体电极表面的固着，表征了阴极条件下细胞-电极的直接电化学相互作用，以研究阴极生物催化的基本模式和实现条件。发现在电子受体存在时电极表面的T.denitrificans和G.sulfurreducens细胞可以立即表现出阴极电催化活性，产生最大阴极电流分别为-7.1μA/cm2和-4.2μA/cm2。而A.thiooxidans和G.metallireducens则需要相当的延迟才产生显著的阴极电流，可能发生了一定的生理代谢改变。极化电位的驯化对细胞的阴极电化学活性非常重要，在-0.3 V阴极电势下驯化的细胞比在阳极电势下驯化的具有更强的阴极电化学活性。利用G.sulfurreducens生物膜进行的实验表明，电子受体对阴极电流的产生是必需的。此外，细胞在电极表面的两种固着方式产生相近的阴极电化学活性，并在电极表面都存在氧化还原活性物种。