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第一部分趋化因子MCP-1和MIP-2在实验性急性胰腺炎发病机制中的作用目的探讨趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)与巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)在急性坏死性胰腺炎大鼠早期发病机制中的作用,并观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对趋化因子表达的影响。方法35只SD大鼠随机分为假手术组(SO)组、急性坏死性胰腺炎(ANP)3h、6h、12h组和NAC干预3h、6h、12h组。采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP动物模型,NAC组在诱导ANP前0.5h给予腹腔注射NAC500mg/kg。检测血淀粉酶、胰腺脂质过氧化物(MDA)、髓过氧化物酶(MPO),观察胰腺病理组织学改变,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测胰腺组织中MCP-1与MIP-2mRNA的表达,同时经免疫组化检测胰腺NF-κB与MIP-2蛋白的表达。结果假手术(SO)组胰腺MCP-1mRNA与MIP-2mRNA表达阴性或弱表达,ANP各组均有MCP-1mRNA与MIP-2mRNA表达,并随ANP病变的加重表达逐渐增强,浸润到胰腺组织的白细胞明显增多,白细胞有NFκB阳性表达,单核巨噬细胞有MIP-2阳性蛋白表达。MCP-1与MIP-2mRNA的表达与胰腺的病理损伤成正相关。经NAC干预后,丙二醛(MDA)生成减少,NF-κB活性下降,趋化因子的表达下调,白细胞浸润减少,组织损伤得到改善(P<0.05或0.01)。结论在ANP早期,存在NF-κB的活化和趋化因子的过表达,并参与白细胞的趋化作用。NAC除抗氧化作用外,可能通过抑制NF-κB的活化减少了趋化因子的转录与分泌,使胰腺损伤得到改善。第二部分趋化因子MCP-1和MIP-2在AP相关性肺损伤中的作用目的探讨趋化因子MCP-1与MIP-2在AP相关性肺损伤中的作用,观察NAC对其表达的影响。方法35只SD大鼠随机分为假手术组(SO)组、急性坏死性胰腺炎(ANP)3h、6h、12h组和NAC干预3h、6h、12h组。采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP动物模型,NAC组在诱导ANP前0.5h给予腹腔注射NAC500mg/kg。检测血淀粉酶、肺泡灌洗液/血清伊文氏兰比值、髓过氧化酶(MPO),观察肺病理组织学改变,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织中MCP-1与MIP-2mRNA的表达,同时经免疫组化检测肺NF-κB、MCP-1与MIP-2蛋白的