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目的：本项目通过观察髓芯减压术联合红花提取物对兔激素性股骨头坏死模型的影响,阐述活血化瘀理论在该联合疗法对激素性股骨头坏死治疗作用。方法：(1)实验动物分为正常组与模型组应用耳缘注射马血清+肌肉注射激素的方法建立兔激素性股骨头缺血坏死早期模型。(2)造模后将剩余模型分为空白组、对照组、单纯髓芯减压组、髓芯减压联合HSYA注射组(以下分别简称单纯减压组和联合用药组)。空白组即正常个体；对照组为按上述方法造模后未作任何处置,单纯减压组仅行髓芯减压术,联合用药组行髓芯减压后髓腔内注射羟基红花黄色素A。上述处置后的第1、2周分别进行相关指标的检测；(3)各组耳缘静脉采血行血液流变学检测；(4)麻醉下对各组一侧股骨头进行骨内压检测；(5)取各组一侧股骨头HE染色观察其骨小梁形态；免疫组织化学法观察血管内皮生长因子(VEGF)及血管密度计数(MVD)。结果：①模型鉴定：模型组空骨陷窝率达到39%以上,与正常组有显著性差异,透射电镜下正常组成骨细胞、骨细胞大多形态完整,功能良好,模型组成骨细胞形态功能均照正常组差,多数骨细胞皱缩、功能不良,空骨陷窝数较多,结合以上能够说明SANFH模型成立。②血液流变学检测：干预后第一批对照组全血粘度(低切、中切、高切)及全血还原粘度(低切)均高于空白组,有显著性差异(P<0.05)；联合用药组全血粘度(低切、中切、高切)均低于对照组,有非常显著性差异(P<0.01)；全血还原粘度(低切)低于对照组,有显著性差异(P<0.05)。第一批样本检测单纯减压组全血粘度(低切)高于对照组,有显著性差异(P<0.05),全血粘度(中切、高切)与对照组无显著性差异(P>0.05),全血还原粘度(低切)低于对照组,有显著性差异(P<0.05)；第二批取材检测单纯减压组全血粘度(低切、中切、高切)与对照组无显著性差异(P>0.05),全血还原粘度(低切)与对照组无显著性差异(P>0.05)。联合用药组全血粘度(低切、中切、高切)及全血还原粘度(低切)与空白组无显著性差异(P>0.05)。③骨内压检测：单纯减压组与联合用药组骨内压均低于对照组,有显著性差异(P<0.05),且联合用药组降低骨内压效果优于单纯减压组,有显著性差异(P<0.05)。④HE染色观察：联合减压组镜下单位面积骨小梁形态、数量均优于对照组及单纯减压组。⑤VEGF免疫组化：免疫组化法检测股骨头松质骨标本VEGF表达,联合用药组优于其他组,有显著性差异(P<0.05)。⑥MVD检测：免疫组化法检测股骨头松质骨标本微血管密度,联合用药组优于对照组及单纯减压组,有显著性差异(P<0.05)。结论：(1)HSYA可降低血液粘稠度,为股’舀’头微循环建立提供有利条件；(2) HSYA能够进一步降低股骨头内压力,为股骨头微循环建立提供有利条件,促进新松质骨形成,HSYA的活血化瘀作用改善微循环同时为成骨提供必要的营养支持；(3)HSYA能够促进股骨头内VEGF的表达及血管内皮细胞新生,微血管密度增加。