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目的：观察电针治疗糖尿病性周围神经病变(diabetic peripheralneuropathy，DPN)的临床疗效，并通过动物实验，以其从DPN发病机理的角度探讨电针治疗DPN可能作用的机制。方法：把符合DPN诊断标准的52例患者随机分为电针组和对照组，两组均在基础治疗上，分别采用电针治疗和肌注弥可保(甲钴胺)治疗，共治疗4周。检查并记录两组患者多伦多临床神经病变评分(TCSS)、空腹血糖及胫神经、腓总神经传导速度，并进行比较。同时观察电针治疗对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠血糖，坐骨神经传导速度、血清和坐骨神经组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)，坐骨神经中非酶糖基化产物(AGEs)及其特异性受体(RAGE)mRNA以及NF-κBp65变化的影响。结果：临床观察发现，电针治疗不仅可有效地改善糖尿病周围神经病变患者的临床症状，总有效率8 8．46％，而且可以降低患者多伦多临床神经病变评分，提高神经传导速度，疗效明显优于弥可保对照组(P＜0．01或0．05)。动物实验亦表明，电针治疗可以提高DPN大鼠坐骨神经传导速度，减轻坐骨神经形态结构的病理变化，提高血清、坐骨神经中SOD、T-AOC水平，降低MDA水平，抑制坐骨神经中AGEs、NF-κBp65及RAGEmRNA的表达，其结果与弥可保组、普针组比较有显著性差异(P＜0．05)。结论：1、本课题证实了电针疗法是治疗DPN的有效治疗方法，可以改善患者的临床症状，明显降低多伦多临床神经病变评分，提高DPN患者的神经传导速度。2、电针治疗可以改善DPN大鼠坐骨神经纤维脱髓鞘及轴索萎缩，减轻神经的病理损伤，对神经具有保护作用。3、电针治疗可降低血清及坐骨神经组织中MDA水平，提高SOD、T-AOC水平，具有抗氧化作用。4、电针治疗能抑制坐骨神经AGEs、NF-κBp65及RAGEmRNA的表达，抑制了AGEs与RAGE结合产生的生物学效应，从而保护神经细胞免受氧化应激损伤，减轻了对神经和血管的损害，进而改善了周围神经的结构和功能，这可能是其治疗DPN的作用机制之一。