【摘 要】
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目的内异患者腹腔巨噬细胞数量及活性明显上升,参与内异形成过程。缺氧是内异症发生发展过程中的重要因素。本课题将检测腹腔液氧分压水平并探索腹腔巨噬细胞NLRP3炎症小体活
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目的内异患者腹腔巨噬细胞数量及活性明显上升,参与内异形成过程。缺氧是内异症发生发展过程中的重要因素。本课题将检测腹腔液氧分压水平并探索腹腔巨噬细胞NLRP3炎症小体活化在内异症发生发展中的作用。方法收集内异及对照女性腹腔液,测定腹腔液氧分压,比较两组腹腔巨噬细胞NLRP3炎症小体活化水平差异。缺氧处理巨噬细胞,探索缺氧对NLRP3炎症小体活化的作用。用腹腔液及IL-1β处理子宫内膜间质细胞,探索NLRP3炎症小体活化水平增高分泌大量IL-1β对间质细胞增殖、迁移的影响。在NLRP3-/-小鼠中进行内异症模型的构建,探索NLRP3对内异症发生发展的影响。结果1.内异患者腹腔液氧分压下降,腹腔巨噬细胞NLRP3炎症小体活化增强;2.缺氧处理后,巨噬细胞NLRP3炎症小体活化水平升高;3.内异患者腹腔液及IL-1β均可以促进人间质细胞的增殖及迁移,并使AKT-m TOR信号通路发生激活;4.在NLRP3-/-小鼠中构建的内异模型明显小于野生型小鼠,而腹腔注射野生型小鼠来源腹腔巨噬细胞的NLRP3-/-小鼠,其形成的内异病灶明显大于未补充巨噬细胞的NLRP3-/-小鼠。结论缺氧能够诱导巨噬细胞NLRP3炎症小体活化,内异患者腹腔巨噬细胞NLRP3炎症小体异常活化后分泌的IL-1β通过激活间质细胞的AKT-m TOR通路促进间质细胞的增殖及迁移,参与内异症的发生发展过程。
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