为了探讨卵巢早衰(POF)的发病与自身免疫异常的关系及开发有效治疗POF 的途径,本试验根据卵巢透明带抗原可以诱导自身免疫异常,导致自身免疫性POF 的机理,合成小鼠透明带3 的多肽片段(pZP3)。用pZP3 对小鼠进行皮下免疫注射,小鼠出现性周期紊乱、产生抗透明带抗体、组织形态学表现为自身免疫性卵巢炎,表明小鼠发生POF。本研究克服了以往建立POF 模型方法的缺点,为建立POF 动物模型提供了一种操作简单、发病率高的方法,有利于对POF 进行临床诊断学和治疗学方面的研究。口服免疫原可致肠道粘膜特异免疫,诱导免疫耐受,即口服耐受。根据这个原理,本研究尝试用口服耐受来治疗自身免疫性POF,用pZP3给小鼠灌胃,同时给小鼠进行皮下免疫注射pZP3,与对照组相比,中剂量及大剂量治疗组小鼠呈现规律的性周期、外周血中的CD25+CD4+T 细胞数量明显增加、外周血及卵巢中的抗透明带抗体阳性率均明显降低、且无自身免疫性卵巢炎的表现,因此,口服pZP3 可以抑制自身免疫性POF的发病,为治疗POF 开辟了一条新的道路。另外,本实验还检测了人类POF 患者外周血中的抗透明带抗体的表达及Th1、Th2 型细胞因子的水平,证实了自身免疫异常是导致POF 发病的一个重要因素。