目的:　　有研究表明，丙酮醛在多种类型肿瘤中表达明显减低，并对肿瘤细胞具有抑制作用。为了探讨丙酮醛在乳腺癌中的作用，本研究拟通过体外实验，观察乳腺癌MDA-MB-231细胞经丙酮醛处理后，细胞的某些生物学功能包括增殖、凋亡、迁移、侵袭等所产生的变化，并探讨其中可能存在的分子生物学机制，希望能为体内实验和乳腺癌的临床治疗研究提供一些参考依据。　　方法:　　(1)采用CCK-8方法检测丙酮醛对细胞活性的影响;　　(2)采用平板克隆形成实验检测丙酮醛对乳腺癌细胞增殖能力的影响;　　(3)采用Caspase-3活性检测实验检测丙酮醛对乳腺癌细胞凋亡能力的影响;　　(4)采用小管形成实验检测丙酮醛对乳腺癌细胞血管生成活性的影响;　　(5)乳腺癌细胞迁移能力是通过划痕修复实验与Transwell迁移实验来反映，而丙酮醛作用后细胞侵袭能力的改变由Transwell侵袭实验（铺基质胶）来检测;　　(6) Western blot检测磷酸化AMPK(p-AMPK)、MMP-9、Bcl-2等蛋白表达的变化。　　结果:　　(1)高浓度丙酮醛对乳腺癌细胞活性具有明显抑制作用，且该抑制作用具有浓度和时间依赖性;　　(2)加入不同浓度丙酮醛后细胞克隆形成与增殖能力均受到抑制;　　(3)与正常对照组相比，丙酮醛处理后细胞凋亡增多;　　(4)丙酮醛可显著抑制乳腺癌细胞的血管生成活性;　　(5)丙酮醛对乳腺癌细胞迁移和侵袭能力具有明显的抑制作用;　　(6)加入丙酮醛后，细胞中p-AMPK、MMP-9、Bcl-2等蛋白的表达均降低;　　(7)丙酮醛的上述作用均可被其清除剂氨基胍逆转。　　结论:　　研究结果显示，加入丙酮醛后，乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖能力下降，血管生成活性，迁移和侵袭能力均明显减弱，而细胞凋亡有所增加。丙酮醛的这些作用可能与其下调p-AMPK、MMP-9、Bcl-2蛋白表达有关。本研究结果可为乳腺癌的治疗提供一个潜在的治疗途径。