针刀干预对颈椎病模型兔软骨终板整合素β1-黏着斑激酶力学信号通路的影响

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目的:本研究通过模拟长期低头位的方法制作颈椎病兔模型,分别采用针刀松解及电针对模型兔进行干预,并设立模型组及空白组做对照。观察针刀松解对模型兔颈椎椎间盘软骨终板整合素β1-FAK信号通路的影响,以探讨长期低头位对软骨终板的影响以及针刀松解对椎间盘软骨终板力学平衡调节的作用机制,揭示针刀治疗颈椎病“调筋治骨”理论的科学内涵。为临床针刀松解治疗颈椎病提供理论及实验依据。方法:将40只新西兰雄性兔随机分为空白组、模型组、电针组及针刀组,各10只。空白组不予造模,其余三组模拟长期低头位的方法制作颈椎病模型兔,并于造模前后两个阶段拍摄影像学X线侧位片验证造模效果。成功造模后,空白组及模型组均不予干预;针刀组于模型兔颈椎两侧出现硬结条索等改变的颈肌以及相应的棘突处行针刀松解,一周1次,共三次;电针组于兔颈椎两侧“颈百劳”、“大杼”、“天柱”六穴处行毫针治疗,并接电针,隔天1次,一周3次,共3周。干预结束1周后,取出各组兔颈椎椎间盘软骨终板用于实验指标的检测,采用Real-time PCR检测整合素β1m RNA表达情况,Western blot法检测整合素β1、p-FAK蛋白表达水平。结果:RT-PCR结果显示:与空白组相比,模型组整合素β1基因表达水平明显降低(P<0.01)。与模型组相比,电针组整合素β1基因表达虽有增加但无统计意义(P>0.05);针刀组整合素β1基因表达水平明显升高(P<0.01)。与电针组相比,针刀组整合素β1基因表达虽有增加但无统计意义(P>0.05)。Western Blot结果显示:与空白组相比,模型组整合素β1蛋白表达水平明显降低(P<0.01),p-FAK蛋白表达水平升高(P<0.05)。与模型组相比,电针组整合素β1、p-FAK蛋白表达水平均升高(P<0.05);针刀组整合素β1、p-FAK蛋白表达水平均明显升高(P<0.01)。与电针组相比,针刀组整合素β1蛋白表达虽有增加但无统计意义(P>0.05),p-FAK蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:1.长期低头位异常应力能够导致家兔颈椎病的发生;2.针刀干预可调节软骨终板整合素β1-FAK信号通路,这可能是针刀减缓椎间盘退变,重建颈椎力学平衡,治疗颈椎病的作用机制之一。
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