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目的:观察在水杨酸钠(sodium salicylate,SS)作用下,大鼠螺旋神经节神经元(spiral ganglion neurons,SGN)上NMDA受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR)活动对GABAa受体(γ-aminobutyric acid a receptor,GABAaR)电流的影响,进一步完善水杨酸钠耳毒性的受体机制。方法:急性分离培养新生SD大鼠SGN,采用全细胞膜片钳记录模式,观察在不同浓度水杨酸钠作用下,分别激活或抑制NMDAR对GABAaR电流的影响。结果:(1)SGN形态特点:SGN呈圆形或椭圆形,个体较大,表面光滑、胞膜完整、折光性强,细胞周围光晕明显,胞质均匀,核仁较大。6小时后逐渐贴壁,7小时左右贴壁完成,24小时后,SGN胞体长出神经突起,其长度达胞体的三倍以上,并可交织成网,7天以后,SGN开始萎缩、凋亡,细胞裂解并释放出胞质;(2)SGN鉴定:若急性分离培养的细胞可记录到一个快速激活、快速失活的内向电流,该电流可被0.3μM TTX迅速阻断,经洗脱后该内向电流可基本恢复,证实该电流为TTX敏感性电压门控性钠离子通道电流,该细胞为SGN;(3)生理状态及0.5mM SS和5mM SS分别作用下,0.5mM(以下相同)NMDA均未引出明显的NMDAR电流;(4)0.5mM SS和5mM SS分别作用下,0.5mM(以下相同)GABA引出的电流密度均值分别减少28.47%(n=5,F=67.020,P=0.000<0.05)、55.77%(n=6,F=67.020,P=0.000<0.05);(5)NMDA+GABA、0.2mM(以下相同)APV+GABA与GABA比较,引出的电流密度均值分别减小11.12%(n=5,F=1.626,P=0.098>0.05)、6.64%(n=5,F=1.626,P=0.306>0.05);(6)0.5mM SS+GABA+NMDA与0.5mM SS+GABA比较,电流密度均值减小27.72%(n=5,F=11.779,P=0.021<0.05),0.5mM SS+GABA+APV与0.5mM SS+GABA比较,电流密度均值增加22.30%(n=5,F=11.779,P=0.048<0.05);(7)5mM SS+GABA+NMDA与5mM SS+GABA比较,电流密度均值减小23.09%(n=8,F=162.313,P=0.007<0.05),5mM SS+GABA+APV与5mM SS+GABA比较,电流密度均值增加115.08%(n=5,F=162.313,P=0.000<0.05)。结论:⑴水杨酸钠可逆性抑制GABAaR的电流,且呈浓度依赖性;(2)生理状态下,NMDAR对GABAaR电流无显著影响,即不含水杨酸钠时,NMDAR可轻度抑制GABAaR电流,但差异无统计学意义;(3)水杨酸钠浓度依赖性地介导NMDAR抑制GABAaR电流,即越高浓度的水杨酸钠作用下,NMDAR对GABAaR电流的抑制作用越强。