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目的：口腔扁平苔藓(oral lichen planus, OLP)是一种发生在口腔黏膜的慢性或亚急性炎症性疾病。OLP病程迁延,反复发作,严重影响患者的生活质量；有一定恶变率,WHO将其列入癌前状态(precancerous condition)。其病因与发病机制尚无定论,多认为是T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病,目前亦无特效治疗方法。临床观察患者常因紧张、精神压力、情绪不佳而使病情加重,提示OLP的发生发展与神经免疫相关。OLP的组织病理学特征为：上皮过度或不全角化,颗粒层增厚,棘层不规则肥厚；基底细胞液化变性,表皮下致密淋巴细胞为主的带状浸润。P物质(substanceP,SP)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide, VIP)属于神经肽类物质,黏膜中的神经肽来源于神经系统和一些局部细胞如巨噬细胞、淋巴细胞、肥大细胞等,它们可以调控和促进免疫及炎症反应如趋化免疫细胞、调节细胞因子的产生及舒张微血管等。结合OLP的临床病理特点,可以假设神经肽可能与OLP的发生或发展有关,本实验拟通过免疫组织化学(immumohistochemistry, IHC)法以及双抗体夹心酶联免疫吸附(Enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)法研究SP、VIP在OLP患者组织、血液、唾液中的表达情况,并分析它们与OLP的关系。方法：OLP患者均来源于2008年8月～2009年12月间就诊于泸州医学院附属口腔医院口腔内科的患者,选取经临床结合组织病理确诊为OLP的口腔黏膜组织标本19例、血清标本13例、唾液标本16例。所有病例就诊前未接受激素类药物治疗。选取泸州医学院附属口腔医院口腔外科切龈手术以及系带手术所切黏膜组织19例、健康志愿者血清13例、健康志愿者唾液16例作为正常对照标本。实验分三个部分进行。第一部分采用IHC检测OLP和正常人口腔黏膜组织中SP、VIP的表达；第二部分采用ELISA法测定OLP和正常人血清中SP、VIP的表达；第三部分同样采用ELISA法测定OLP和正常人唾液中SP、VIP的表达。应用SPSS13.0统计软件分析实验结果,免疫组化结果采用秩和检验分析各项指标在OLP组和对照组的表达情况,计量资料组间两两比较用t检验,P<0.05时有统计学意义。结果：第一部分实验结果：1.OLP组织中有SP表达,细胞胞浆呈阳性染色,主要分布在上皮的棘细胞层,部分颗粒层、角质层也有表达；正常黏膜中也有SP表达,主要分布在基底细胞胞浆。比较OLP组和正常对照组SP的表达,P=0.000(P<0.05),其差异有统计学意义,即SP在OLP病损组织中表达高于正常黏膜组织。比较SP在糜烂型OLP组与非糜烂型OLP组的表达,P=0.348(P>0.05),差异无统计学意义。2.VIP主要表达于OLP组织的棘细胞层胞浆,有2例表达在棘细胞层和基底层细胞胞膜；正常黏膜中不表达或表达于基底层细胞胞浆。比较OLP组和正常对照组VIP的表达,P=0.012(P<0.05),其差异有统计学意义,即VIP在OLP病损组织中表达高于正常黏膜组织。比较VIP在糜烂型OLP组与非糜烂型OLP组的表达,P=0.141(P>0.05),差异无统计学意义。第二部分实验结果：1.SP在OLP患者血清和正常对照组血清中的表达比较,P=0.014(P<0.05),差异有统计学意义,即OLP患者血清SP的含量高于健康对照组血清SP的含量。2.VIP在OLP患者血清和正常对照组血清中的表达比较,P=0.314(P>0.05),差异无统计学意义,即OLP患者血清VIP的含量与健康对照组无差异。第三部分实验结果：1.OLP组和正常对照组唾液中SP含量分别为287.83±49.74ng/ml,256.38±56.77ng/ml,P=0.079(P>0.05),差异无统计学意义。2.VIP在OLP患者唾液和正常对照组唾液中的表达比较,P=0.014(P<0.05),差异有统计学意义,即OLP患者唾液中VIP的含量高于健康对照组唾液中VIP的含量。结论：1.SP在OLP组织及血清中表达均增高,SP在OLP的发生发展中可能参与了淋巴细胞的浸润及增殖,并参与了OLP慢性炎症机制；2.VIP在OLP组织中表达增高,VIP可能主要来源于局部细胞,并促进淋巴细胞在组织中游走；3.OLP唾液中VIP的表达增高,唾液取材方便,唾液中的VIP含量的测定可能对OLP的疗效检测和预示复发有一定的临床应用价值。