雷公藤甲素对变应性鼻炎大鼠模型Th2细胞因子和VCAM-1的影响及机制研究

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背景与目的 变应性鼻炎(Allergic rhinitis, AR)是一种由易感个体接触变应原(Allergen)后引起的鼻粘膜的慢性炎症,在变应性鼻炎的发病过程中,免疫细胞、细胞因子(Cytokine, CK)和粘附分子(adhension molecule)是发病的中心环节。CD4~+T细胞以及它所分泌的Th2型细胞因子IL-4、IL-5和IL-13,可促进IgE合成和增多组织内嗜酸性粒细胞数量,促进粘附分子表达的上调,使炎症永存化。有大量试验证实,雷公藤甲素(Triptolide, TP)能有效抑制变应性鼻炎中效应细胞的活化和增殖,TP对变应性疾病中的细胞因子和粘附分子也具有广泛的抑制作用,和激素类药物比较,雷公藤类药物具有广泛的免疫抑制作用和激素样作用,而无激素样副作用,已成功应用于支气管哮喘的临床治疗。本试验拟通过AR大鼠模型观察TP是否能抑制Th2类细胞因子IL-5,IL-13以及血管细胞粘附分子VCAM-1的表达以达到治疗AR的目的以及探讨TP对其作用的机制,同时和激素类药物比较,探讨两者在治疗AR上的优劣,以期TP能成为激素类药物的替代品,早日应用于AR临床治疗。 材料和方法 60只健康SD大鼠随机分为四组:卵清蛋白(Ovalbumin, OVA)致敏组,雷公藤甲素(Triptolide, TP)处理组,地塞米松(Dexamethasone, DM)处理组和生理盐水(Sodium chloride, SC)组,参照安云芳造模方法,用卵清蛋白按照基础致敏和激发两个阶段来建立AR大鼠模型,TP处理组、DM处理组和SC组分别用TP、DM和SC在激发前30min,腹腔注射和鼻腔滴入。模型成功后,10%水合氯醛腹
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