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目的:通过在建立增殖性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)动物模型的早期建造药物性玻璃体后脱离(posterior vitreous detachment,PVD)模型,探讨纤溶酶单独用药及与透明质酸酶联合用药诱导不同类型的玻璃体后脱离对PVR发展进程的影响。方法:24只有色成年家兔随机分为实验A组、实验B组及对照组,各组均以左眼为实验眼,玻璃体腔注射兔自体富含血小板血浆建立PVR模型,同时A组玻璃体腔内注入1U纤溶酶+20U透明质酸酶共0.1ml、B组注入1U纤溶酶0.1ml、对照组则注入等量的平衡盐溶液。所有动物分别于给药后不同时间点记录实验眼眼底PVR级别,并行F-ERG、眼B超及视网膜组织病理学检查。结果:1、PVR级别:注药后3d、7d,A、B组与对照组PVR级别评分组间差别均无统计学意义(P=0.380和P=0.242)。28d时,A组、B组及对照组PVR级别评分分别为7/6、15/6、23/6,A组、B组均明显低于对照组,差别有统计学意义(P=0.003和P=0.011)。2、闪光视网膜电图(F-ERG)检查:注药前及注药后1d时,A、B组与对照组F-ERGb波波幅比较差别无统计学意义(P=0.941和P=0.965);7d时,A、B两组F-ERG b波波幅均高于对照组,A、B两组分别与对照组相比差别均有统计学意义(P＜0.05),但A、B组间差别无统计学意义(P=0.121)。28d时,A、B两组F-ERG b波波幅均明显高于对照组,A、B组分别与对照组相比差别均有统计学意义(P＜0.05)。3、眼部B超检查:注药前B超结果显示:各组实验眼均为健康眼,未见到自发性玻璃体后脱离。注药后7d,A组观察到5例完全性PVD(5/8),3例不完全性PVD(3/8);B组观察到5例不完全性PVD(5/8),未观察到完全性PVD。对照组未见到PVD。发生完全性PVD和不完全性PVD的眼大多玻璃体清亮,少数轻度混浊(PVR 0-1级),未产生PVD的眼中可看到玻璃体混浊较明显、部分出现视网膜前膜(PVR1-2级)。28d时,完全性PVD眼仅可见玻璃体混浊(PVR 0-1级),而不完全性PVD眼可见网膜增厚及局部牵拉(PVR2级),未产生PVD眼有不同程度的视网膜脱离(PVR3-5级)。4、视网膜组织病理学检查:光镜下,完全性PVD眼7d及28d时,视网膜各层组织结构较整齐;不完全性PVD眼7d时视网膜局部增厚,28d视网膜被增殖膜牵拉变形;未产生PVD的眼7d时,视网膜前增殖膜较厚,28d时,视网膜前大量增殖膜,网膜结构紊乱。透射电镜下,完全性PVD眼7d及28d内外节排列较规则,线粒体无明显肿胀,嵴清晰:不完全性PVD眼7d时,线粒体部分轻度肿胀,内外节盘膜排列较规则,28d时,外节盘膜排列欠规则,线粒体肿胀明显,嵴断裂;未产生PVD眼7d时,内节线粒体明显肿胀,28d时,内节线粒体肿胀,溶解,嵴消失。其中B组未产生PVD的眼网膜增殖程度及线粒体肿胀破坏程度均轻于对照组。结论:1、在兔眼增殖性玻璃体视网膜病变早期,纤溶酶1U与透明质酸酶20U联合玻璃体腔注射可诱导实验眼发生完全性玻璃体后脱离或不完全性玻璃体后脱离;1U纤溶酶单独使用仅可诱导部分实验眼产生不完全性玻璃体后脱离。2、药物诱导的完全性玻璃体后脱离可以在一定程度上阻止兔眼增殖性玻璃体视网膜病变的发展;不完全性玻璃体后脱离对增殖性玻璃体视网膜病变的发展有减缓作用。