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目的:探讨抑癌基因PTEN调控MAPK/JNK信号通路对结直肠癌肿瘤细胞的发生、发展及相关分子机制。方法:（1）细胞培养及分组:收集结直肠癌细胞SW620分成3组,各组细胞悬液浓度调至3*105 cells/ml;（2）实验分组及转染:运用RNA干扰技术在体外沉默PTEN基因并转染结直肠癌细胞后设立3组对照即:（1）空白对照组（不作任何处理）、（2）干扰空载体组（转染siRNA-NC）、（3）干扰表达组（转染PETN siRNA）;（3）将3组转染后的结直肠癌细胞于培养箱中培养72h;（4）RT-qPCR检测结直肠癌细胞系样本中PTEN基因的含量;（5）采用噻唑蓝（MTT）法检测各组细胞的增殖情况;（6）流式细胞术检测PTEN对结直肠癌细胞周期的影响;（7）Western blot检测各组结直肠癌细胞中JNK、p-JNK、c-Fos和AP-1蛋白的表达含量。结果:（1）RT-qPCR检测结果显示:与干扰空载体组和空白对照组相比,干扰表达组PTEN的相对含量明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）;（2）MTT分析结果显示:与干扰空载体组和空白对照组相比,干扰表达组的细胞增殖显著增加,差异有统计学意义（P<0.05）;（3）流式细胞术发现:与干扰空载体组和空白对照组比较,干扰表达组细胞周期G2+S期细胞数量上升,差异有统计学意义（P<0.05）;（4）Western blot结果显示:与干扰空载体组和空白对照组相比,干扰表达组JNK、p-JNK、AP-1和c-Fos的蛋白表达含量明显增加,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:（1）PTEN基因沉默可能会促进体外结直肠癌细胞株的增殖和DNA的合成,因此可以通过调控PTEN的表达干预结直肠癌细胞株的恶性增殖;（2）PTEN基因沉默能够上调JNK、AP-1和c-Fos蛋白的表达,从而激活MAPK/JNK信号通路,促进结直肠癌细胞株的恶性发展。