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目的:病理性瘢痕包括增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)和瘢痕疙瘩(keloid,K),其发病机制尚未完全清楚。目前,国内外学者普遍认为,病理性瘢痕的形成与成纤维细胞(fibroblast,Fb)过度增殖、分化以及其分泌产物——胶原为主的细胞外基质在创伤处过度沉积有关。其发病机制是医学领域的重要课题。本研究通过比较病理性瘢痕与正常皮肤组织中SPARC是否存在差异,来探讨SPARC在病理性瘢痕形成过程中所起的生物学作用及意义。方法:(1)病理性瘢痕患者63例,其中瘢痕疙瘩(瘢痕组)和增生性瘢痕组织(增生组)分别为31例、32例,另取正常皮肤组织10例为对照(对照组)。采用免疫组化SP法检测三组组织中SPARC表达变化。(2)手术取病理性瘢痕和正常皮肤组织,按文献方法进行成纤维细胞原代培养,待细胞融合后传代。取4～6代传代细胞,应用蛋白印迹法(Western-blot)检测病理性瘢痕及正常皮肤成纤维细胞中SPARC的变化。结果:1. Western blot法检测发现病理性瘢痕和正常皮肤均有SPARC表达。2、利用凝胶图象处理系统分析,病理性瘢痕SPARC蛋白条带和内参照(β-actin)灰度值比值与正常皮肤SPARC蛋白条带和内参照(β-actin)灰度值比值存在差异。前者比值更大。所得数据经统计学分析,利用t检验发现(P<0.05)差异有显著性意义。3、利用免疫组织化学法(SP法)对标本染色后大体观察发现病理性瘢痕两种组织均有SPARC的表达。SPARC呈散在分布,主要见于成纤维细胞、胶原纤维、平滑肌细胞、皮肤附件、浸润的炎性细胞和微血管内皮细胞。两种组织的表达分布没有明显差异。4、病理性瘢痕中SPARC表达,比正常皮肤增多,但差异无显著性( P >0. 05)。结论:1、SPARC可能参与了病理性瘢痕和正常皮肤的发展过程。2、病理性瘢痕中胶原纤维、平滑肌细胞、皮肤附件、浸润的炎性细胞和微血管内皮细胞增殖可能与SPARC表达有关。3、在病理性瘢痕组织成纤维细胞中,SPARC的表达明显高于正常皮肤成纤维细胞(western blotting检测结果)。