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目的:探索大鼠CD36多克隆抗体在M1和M2型巨噬细胞对氧化低密度脂蛋白应答中对细胞因子分泌、表面标记物表达及泡沫细胞形成的影响。方法:分离30只正常喂养的Wistar大鼠外周血中单核细胞,体外用巨噬细胞集落刺激因子将单核细胞诱导为初始巨噬细胞,再用脂多糖联合γ-干扰素将巨噬细胞分化为M1型巨噬细胞,用白介素-4诱导巨噬细胞为M2型巨噬细胞。M1和M2型巨噬细胞均给予氧化低密度脂蛋白刺激、先CD36抗体后氧化低密度脂蛋白刺激,用免疫荧光法对M1型巨噬细胞表面的CD86分子、M2型巨噬细胞表面的CD163分子进行检测,用Image-Pro Plus6.0图像分析软件对平均荧光密度进行分析;ELISA法检测两亚型巨噬细胞不同干预后培养液中肿瘤坏死因子-α、白介素-6、白介素-10的浓度。泡沫细胞用油红O染色,显微镜下进行泡沫细胞计数,比较CD36抗体作用前后M1和M2型巨噬细胞形成泡沫细胞能力。用SPSS.16对数据进行分析,两组间独立样本比较用t检验,泡沫细胞形成比率用c2检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果:(1)CD36抗体阻断的M1和M2型巨噬细胞IL-10产生多于ox-LDL刺激的M1型和M2巨噬细胞,差异有统计学意义(均P<0.001)。(2)CD36被阻断后的M1型巨噬细胞TNF-α、IL-6产生及CD86表达低于ox-LDL刺激的M1型巨噬细胞,差异有统计学意义(均P<0.05)。⑶CD36被阻断后的M2型巨噬细胞TNF-α、IL-6产生低于ox-LDL刺激的M2型巨噬细胞,CD36阻断后的M2型巨噬细胞CD163表达高于ox-LDL刺激的M2型巨噬细胞,差异有统计学意义(均P<0.001)。(4)阻断CD36减少了M1和M2型巨噬细胞形成泡沫细胞的比率(P<0.001)。结论:CD36多克隆抗体抑制ox-LDL对M1和M2型巨噬细胞的促炎效应;M1和M2型巨噬细胞CD36被抗体阻断后增加了两亚型巨噬细胞IL-10产生;该抗体减少了M1和M2型巨噬细胞形成泡沫细胞。