【摘 要】
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为了研究HSP和CD44在口腔扁平苔藓发病机制中的作用,该研究采用免疫组织化学SP法,对正常粘膜、口腔扁平苔藓、慢性盘状红斑狼疮、白斑、粘膜良性淋巴组织增生病中HSP60、HSP7
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为了研究HSP和CD44在口腔扁平苔藓发病机制中的作用,该研究采用免疫组织化学SP法,对正常粘膜、口腔扁平苔藓、慢性盘状红斑狼疮、白斑、粘膜良性淋巴组织增生病中HSP60、HSP70的表达进行了观察.采用逆转录PCR法对口腔扁平苔藓HSP60、HSP70mRNA水平进行检测.用CD44H、CD44V3抗体进行了OLP和DLE的免疫组化研究.该论文分两个部分:一、HSP60、HSP70免疫组化和RT-PCR的研究.二、CD44H、CD44V3的免疫组化研究.总之,该研究的结果显示热休克蛋白60,70和CD44H、CD44V3在口腔扁平苔藓病变中的表达存在明显异常.说明HSP60、HSP70、CD44H、CD44V3在上皮细胞的改变和淋巴细胞的活化和归巢中起重要作用,同时说明病变过程中存在应激因素和保护机制,而这种保护机制与机体的全身状况和疾病有关.
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