目的:本文旨在研究环氧合酶-2(COX-2)能否通过血管内皮生长因子(VEGF)诱导肺腺癌微血管形成。方法:将COX-2小分子干扰RNA(siRNA-COX-2),VEGF小分子干扰RNA(siRNA-VEGF)或COX-2过表达质粒(p LV-COX-2)转染到肺腺癌A549细胞中,WB验证其转染效率,转染效率(29)70%的细胞用于后续试验。对A549细胞进行转染后,分别提取细胞蛋白和细胞上清,然后利用WB和ELISA分别检测细胞及上清液中VEGF的含量。将A549细胞上清液制成条件培养基,用来培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),然后分别用MTT实验评估HUVECs的增殖能力、细胞划痕实验评估HUVECs的迁移能力、细胞侵袭实验评估HUVECs的侵袭能力,小管生成实验评估HUVECs的小管生成能力。每组实验重复3次,最后对结果进行统计学分析。结果:A549细胞成功转染进siRNA-COX-2后,细胞及上清液中VEGF的表达量显著减少;A549细胞成功转染进p LV-COX-2后,细胞及上清液中VEGF的表达量显著上升。siRNA-COX-2组HUVECs的增殖率、迁移率、侵袭细胞数及小管总长度较对照组显著减少;p LV-COX-2组HUVECs的增殖率、迁移率、侵袭细胞数及小管总长度较对照组显著上升;然而,A549细胞中VEGF的敲低可以削弱COX-2介导的HUVECs增殖、迁移、侵袭及小管生成。结论:COX-2通过上调肺腺癌A549细胞微环境中VEGF的表达,抑制肺腺癌血管内皮细胞的增殖、迁移、侵袭和小管生成能力,从而促进肺腺癌的血管形成。COX-2/VEGF信号通路可能是肺腺癌潜在治疗靶点。