【摘 要】
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目的探讨EZH2(Zeste基因增强子同源物2)抑制剂GSK126和EPZ005687对肺癌A549细胞增殖与凋亡的影响,并阐述相关作用机制,为GSK126和EPZ005687对临床上治疗肺癌提供数据支持。方法将A549细胞随机分为对照组和实验组(1、2.5、5、10和15μmol/L GSK126组以及1、2.5、5、10和15μmol/L EPZ005687组)。MTT法检测各组细胞的细胞存活
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目的探讨EZH2(Zeste基因增强子同源物2)抑制剂GSK126和EPZ005687对肺癌A549细胞增殖与凋亡的影响,并阐述相关作用机制,为GSK126和EPZ005687对临床上治疗肺癌提供数据支持。方法将A549细胞随机分为对照组和实验组(1、2.5、5、10和15μmol/L GSK126组以及1、2.5、5、10和15μmol/L EPZ005687组)。MTT法检测各组细胞的细胞存活率;克隆形成法检测各组细胞的克隆形成数目;Ed U细胞成像法检测GSK126和EPZ005687处理后A549细胞的增殖情况;流式细胞术检测GSK126和EPZ005687处理后A549细胞的凋亡情况;免疫印迹法检测GSK126和EPZ005687处理后A549细胞中EZH2、H3K27me3、Histong H3、AKT、p-AKT、BCL-2、Bax、Caspase3和Cleaved-Caspase3的表达水平的情况。结果MTT结果显示,实验组与对照组比较随GSK126和EPZ005687浓度升高细胞存活率逐渐降低(P<0.05);克隆形成实验结果显示,实验组与对照组比较随GSK126和EPZ005687浓度升高克隆形成数目逐渐减少(P<0.05);Ed U细胞成像结果显示,实验组与对照组比较随GSK126和EPZ005687浓度升高细胞增殖率明显降低(P<0.01);流式细胞术结果显示,实验组与对照组比较随GSK126和EPZ005687浓度升高细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。免疫印迹实验结果显示实验组与对照组比较,H3K27me3、p-AKT和BCL-2蛋白表达水平随GSK126和EPZ005687浓度升高逐渐降低(P<0.05),而Bax和Cleaved-Caspase3蛋白表达水平随GSK126和EPZ005687浓度升高逐渐升高(P<0.05)。结论GSK126和EPZ005687可抑制A549细胞增殖并促进A549细胞凋亡,其机制可能是通过抑制PI3K/AKT信号通路和激活Bax/BCL-2/caspase3信号通路实现的。
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