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目的在临床实践中观察到骨折合并中枢神经(脑和脊髓)损伤的患者骨痂往往过度生长,甚至在肌肉中出现异位骨化,骨折愈合明显加快,关于此现象国内外均有临床报道和少量基础研究,提出了不少假设,但其中机制迄今仍不明朗。是否中枢神经损伤导致中枢神经组织内某些成份释放入血液系统,而其中又有促进骨折愈合的因子呢?普遍认为,骨折修复的过程就是正常胚胎骨发生过程的重演,是一系列的细胞和细胞外基质的变化过程,从细胞、血管和骨基质的损伤开始,然后到进行骨的完全重建。骨折愈合是一个复杂的过程,受到机体大环境以及局部小环境的多层面、多途径调节,而且在这个过程中有许多生长因子的参与,是骨折愈合的基础,无论何种促进骨折愈合的方式都以促进生长因子的变化为基础。胰岛素样生长因子- I(IGF- I)是骨基质中的生长因子之一,由成骨细胞合成,并对成骨细胞具有促进增殖和分化作用,是骨折愈合过程中的重要调节因子,对骨折的愈合起到重要的调节作用。本实验旨在通过建立中枢神经损伤合并大鼠股骨骨折的模型,研究中枢神经损伤对IGF- I在血清、局部骨痂的表达及骨折愈合的影响,以期望进一步探讨合并中枢神经损伤时骨折愈合加速的机制,为骨组织创伤修复研究拓宽思路。方法80只Wistar大鼠随机分成4组,正常对照组8只,脑损伤合并股骨骨折组24只,脊髓损伤合并股骨骨折24只,单纯股骨骨折24只。动物于术后第7天,14天,21天每组随机抽取6只心脏取血1ml,离心后取血清,采用酶联免疫吸附法测量血清中IGF- I的含量;处理组动物于术后7, 14, 21,28天每组随机抽取6只分批处死(其中术后第14,28天行X线摄片,以观察骨折修复过程和效果),同时取股骨全长制作标本,对骨痂体积进行测量,以免疫组织化学染色法检测骨折局部IGF- I的表达,行HE染色进行组织学观察。最后将所得数据经spss11.5软件包行统计学处理。结果①脑损伤组,脊髓损伤组形成骨痴体积、X线评分高于单纯股骨骨折组,差异有显著性(P<0. 05)。HE染色结果显示脑损伤组,脊髓损伤组骨痂量较单纯骨折组多;②血清中IGF- I浓度:实验期间单纯骨折组的IGF- I血清浓度无明显变化,正常对照组IGF- I的血清浓度水平上下波动,骨折-脑损伤组和骨折-脊髓损伤组的变化趋势趋于一致,两组在各个时间点上相比较差异无统计学意义。4 d时,骨折-脑损伤组和骨折-脊髓损伤组IGF- I的血清浓度较其余两组明显增加(p<0.01),7d时达到峰值,骨折-脑损伤组和骨折-脊髓损伤组两组与其余两组比较差异有统计学意义(p<0.01) ,2周时骨折-脑损伤组和骨折-脊髓损伤组两组IGF- I的血清浓度逐渐下降,与其余两组比较差异有统计学意义(p<0.01) ,3周时骨折-脑损伤组和骨折-脊髓损伤组两组IGF- I的血清浓度基本降至正常对照组水平,各组相比差异无统计学意义(p>0.05);③免疫组织化学图像分析:骨折端组织平均阳性细胞数及吸光度1周时骨折-脑损伤组,骨折-脊髓损伤组与单纯骨折组组间比较差异有显著性(p<0.01);3周时比较差异无显著性(p>0.05);1、3周时骨折-脑损伤组,骨折-脊髓损伤组组间比较差异无显著性(p>0.05)。结论1、中枢神经损伤后大鼠骨折愈合加速,骨痂量增多,中枢神经损伤后引起骨痂量和骨折愈合速度的改变,表明中枢神经损伤对骨折愈合有促进作用。2、创伤性脑损伤(TBI)及脊髓损伤(SCI)可以影响血清中IGF-I的浓度和骨痂局部的表达,能促进骨折愈合。