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背景：肝癌是最常见的肝脏恶性肿瘤，占全世界肿瘤发生率的第五位，全球每年约有37万多患者被新诊断为肝细胞癌。尽管肝癌的诊断和治疗取得了一定的进展，但预后依然较差。研究肝癌的发病机制和摸索新的诊断、治疗方法一直是人类不断努力的方向。目前，选择性COX2抑制剂对肿瘤细胞的作用已成为肿瘤研究的热点之一。尼美舒利(Nimesulide)是一种人工合成的COX-2特异性抑制剂，对结直肠癌和其它消化道肿瘤的防治取得了较好的实验和临床效果。目的：本研究拟通过MTT法、流式细胞术、RT-PCR、western blot等检查，观察Nimesulide在体外对人肝癌细胞株Bel-7402增殖和凋亡的影响，并探讨其可能的作用机制。方法：将不同浓度的尼美舒利(50～300μM)作用于Bel-7402肝癌细胞，采用MTT法检测Nimesulide对细胞增殖的影响，流式细胞术检测凋亡百分率的改变，逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测细胞内COX-2 mRNA、Bcl-2 mRNA及VEGFmRNA表达的改变，western-blot法检测细胞内COX-2、Bcl-2及VEGF蛋白表达的变化。统计学处理用SPSS13.0软件完成，计量资料数据表示方式以平均值±标准差(Mean±SD)，两组计量资料采用非独立样本t检验，各组指标间的相关性采用Spearman等级相关分析。P＜0.05为差异有统计学显著性意义。结果：MTT实验示：Nimesulide呈剂量依赖性抑制Bel-7402细胞增殖。流式细胞术示：使用不同浓度Nimesulide作用于Bel-7402细胞48h后，可诱导其凋亡，随着药物浓度增加，凋亡率显著增加，差异有显著性。同时伴有COX-2 mRNA、Bcl-2mRNA及VEGF mRNA表达的下调，而且三者在蛋白水平的表达也显著降低。结论：本实验以肝癌细胞系Bel-7402为对象，研究尼美舒利对肝癌细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用。研究结果表明Nimesulide可以显著抑制Bel-7402细胞增殖并诱导其凋亡，这种效应依赖于对COX-2表达的抑制，与Bcl-2及VEGF的表达抑制有关。