目的：妊娠高血压综合征是一种病理生理机制非常复杂、涉及多系统紊乱的妊娠期疾病，发病率为5-10％，是围产期母婴死亡的重要原因。妊高征以中、晚妊期出现的高血压和肾功能损害为主要特征。迄今为止，虽然针对妊高征病因的探讨做了大量工作，但其发病机理尚未完全阐明。学者们提出了许多学说，但尚无一种学说能够全面阐述妊高征的病理机制。牛津科研小组认为妊高征为一种胎盘疾病，首先为螺旋动脉管壁滋养细胞浸润不足导致胎盘血流低灌注，其次为胎盘低灌注而对母胎影响所产生的一系列临床症状，并认为胎盘缺血为内皮受损的原因。可是这一点却与一些临床症状不符，受到人们的质疑。自从1989年Roberts等在其经典文章中提出妊高征血管内皮细胞受损学说以来，对妊高征血管内皮细胞的研究取得了许多进展，从内皮细胞的形态及生化功能改变等方面获得了一些内皮损伤的证据。Redman等则认为内皮损伤只是妊高征患者机体功能紊乱的一个组成部分，并认为妊高征患者存在着过度的炎性反应。基于妊高征是妊娠期特有疾病，而胎儿是个半异体的特殊性，从遗传免疫方面寻找病因将是一个重要的突破口，从逻辑上是合理的。大量研究表明免疫机制与妊高征的发生发展有关。现代生殖免疫学认为，妊娠是一种成功的半同种移植现象，其成功有赖于母胎免 中文摘要疫平衡。过去认为孕妇的免疫系统受到普遍的抑制，近年的研究越来越支持是一种免疫调节偏移过程，即体液免疫增强而细胞免疫受到抑制，细胞因于在这一过程中起着核心调控作用。Thl／ThZ细胞因子之间的作用正受到人们的关注。许多研究显示了局部细胞因于的异常表达导致了一系列的器官功能障碍，如螺旋动脉管壁滋养细胞浸润受阻、胎盘功能低下和内皮受损。细胞因子主要以局部的自分泌和旁分泌方式发挥短距效应，但是，有时细胞因于可以以内分泌的方式作用于机体远端部位。因此，在机体外周血循环中可以检测到它们的存在，并已发现外周血循环中某些因子的水平与临床某些疾病密切相关。奸高征患者不仅存在着母胎界面十盘局部细胞因子网络的紊乱，而且整个机体亦存在着细胞因子网络的失衡。本研究旨在通过检测好高征患者血清中 Th型细胞因于 TNF川、ThZ型细胞因于 IL刁 水平的变化，探讨 Th fi’hZ型细胞因子平衡在妊高征中病理机制中的作用，为将来妊高征的免疫方面的诊治提供一定的理论依据。 方法：选择42例妊高征患者（其中中度20例，重度22例）及同期正常产前检查的健康孕妇30例作为对照组。两组孕妇均排除心脏病、糖尿病、肾病、肝炎、严重贫血等内科合并症，无吸烟或长期服药史，无前置胎盘、胎盘早剥等产科并发症，近期无急慢性感染。妊高征诊断标准参照《妇产科学》第五版。两组孕妇均无产兆均为初产、单胎。经同意后，取其肘静脉血3ml，置于无菌且不含抗凝剂的试管中。室温下，待其自然凝固后，离心分离血清，置c0C下待测。同时作血、尿常规检测。应用放射免疫法 2 中文摘要 和酶联免疫吸附法分别同期进行血清中 TNF Q、IL1 的 测定。统计学处理应用 SPSS．0统计软件处理。组间比 较，参数检验应用止检验，非参数检验应用Mann－Whitnev U检验。相关性分析，计量资料应用Pearson相关分析， 计数资料应用Spearman相关分析。 结果：门）对照组与妊高征组中白细胞（WBC入 淋 巴细胞（LY人 粒细胞（GRL 血小板 J）计数分别为 （XI 09／L）：8．90士 1．86VS9．85士 1．92、l＊9士 0．39vS2．37士 0．65、7．20上1．85vs7．48上2刀0、ZIS．89上引．46vs200．14士 67．10。妊高征组白细胞、淋巳细胞数目上升，较正常组具 有显著性差异T功刀5和P叩．00）；而妊高征组血小板计 数却下降，与正常组相比，差异无显著性（P＞0刀5人 ＊） 对照组、妊高征孕妇血清中的TNF Q浓度分别为：1．50士 0．34n旮M、1＊7士0．28n旮M：1卜10的浓度分别为：19＊1 士8．15p咖、13．56士6．38：I卜10删卜。卜值分别为：13．14 土5．80、8．16士3．61。与对照组相比较，妊高征组孕妇血清 中 TNF Q升高（P＜0．05），IL－10 表达下降（P＜0＊5）， IL－10／TNF－a比值下降（P＜0．of），两组差异有显著性。（3） 胎儿体重的差异：对照组、妊高征组孕妇所娩胎儿体重依 次递减，分别为：3370＊3f311．439、3040．48士710．909。 妊高征组较正常组胎儿体重显著降低，差异有显著性 o刃．05人 N）相关性分析：妊高征组血清中 TNF Q与 收缩压、舒张压、平均动脉压（InABP人尿蛋白、水肿级 另的相关系数分别为：0．370（P＝0＊22）、0．380（P＝0＊17）、 0．366（P＝．024）、0．