目的:探讨大株红景天对肾脏缺血再灌注损伤(renal ischemia-reperfusion injury,RIRI)早期小鼠高迁移率族蛋白(high mobility group box 1,HMGB1)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响及其减轻损伤作用的机制,为大株红景天防治RIRI提动物供实验依据。方法:将雄性C57BL/6小鼠(20-23)g随机分为假手术组(Sham)、肾脏缺血再灌注组(RIRI)、大株红景天注射液预处理组(RIRI+S)。RIRI+S组造模前三天腹腔注射大株红景天注射液4ml/kg,Sham组和RIRI组注射等量的生理盐水。采用背侧微型动脉夹阻断双侧肾动脉的方法,缺血阻断45min后,再灌注血流24h,建立肾缺血再灌注模型。Sham组不诱导肾脏缺血再灌注。全自动生化仪检测血清中肌酐(serum creatinine,SCr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)的含量,光学显微镜观察HE常规染色肾组织切片形态,ELISA检测血清中TNF-α的含量,Western Blot检测HMGB1、Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)、核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)的蛋白表达水平。结果:1.成功建立小鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,HE染色提示RIRI小鼠肾脏组织出现了典型的RIRI病理改变。2.RIRI组小鼠血清中的BUN(61.66±2.57)mmol/L、SCr(185.92±14.47)μmol/L、TNF-α(223.71±8.45)pg/mL含量明显高于Sham组SCr(50.51±2.43)μmol/L、BUN(12.64±1.73)mmol/L、TNF-α(29.82±2.99)pg/mL的含量(P<0.05),RIRI+S组的SCr(114.66±21.19)μmol/L、BUN(36.24±3.27)mmol/L、TNF-α(77.60±5.04)pg/mL含量比RIRI组的含量明显降低(P<0.05)。3.与Sham组相比,RIRI组小鼠肾脏组织中HMGB1(0.7808±0.0127)、TLR4(0.7845±0.0231)、NF-κB(0.7404±0.0182)蛋白表达水平明显升高(P<0.05);在RIRI+S组中,HMGB1(0.5534±0.0247)、TLR4(0.5394±0.0161)、NF-κB(0.5162±0.0192)的蛋白表达水平比RIRI组有显著降低(P<0.05),但仍高于Sham组(P<0.05)。结论:大株红景天可以减轻小鼠肾脏缺血再灌住损伤,对肾脏组织具有一定的保护作用,推测其作用机制可能是下调HMGB1表达,通过HMGB1/TLR4通路减轻炎症反应,从而起到保护肾脏组织的作用。