【摘 要】
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蛋白质翻译过程中,氨基酸根据m RNA模板序列顺次加到延伸肽链的过程称为翻译延伸步骤（translation elongation）,这个过程是蛋白质翻译的核心。核糖体移位（translocation）使得t RNA和m RNA能在核糖体上按序进入和离开,是翻译延伸步骤中最基本的子步骤。核糖体移位主要分为两个步骤,首先核糖体和t RNA发生构象变化,形成翻译杂合态（hybrid state）;第二
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蛋白质翻译过程中,氨基酸根据m RNA模板序列顺次加到延伸肽链的过程称为翻译延伸步骤（translation elongation）,这个过程是蛋白质翻译的核心。核糖体移位（translocation）使得t RNA和m RNA能在核糖体上按序进入和离开,是翻译延伸步骤中最基本的子步骤。核糖体移位主要分为两个步骤,首先核糖体和t RNA发生构象变化,形成翻译杂合态（hybrid state）;第二步在翻译因子EF-G和GTP的催化下,t RNA的反密码子茎环（anticodon sterm loop,ASL）与m RNA在30S小亚基上移动从而制造一个空的A位点使得核糖体能进行下一轮的翻译延伸。先前的生化研究证明氨基糖苷类抗生素新霉素（neomycin,Neo）可以阻断细菌核糖体移位,但是新霉素抑制EF-G催化移位的分子机制还有待深入探究。因此本研究通过成功解析neomycin结合核糖体复合物的冷冻电镜结构和neomycin抑制EF-G催化核糖体移位复合物的晶体结构,发现neomycin与嵌合杂交（chimeric-hybrid）状态核糖体的亚基间桥（subunit interbridge）存在四个结合位点（Neo1-4）,以及与经典状态（classical）核糖体存在一个结合位点（NEO1）,其中Neo2和Neo3结合在H69和H70之间（H表示23S r RNA的二级结构helix）,在旋转的构象中限制了H69的运动并且稳定了核糖体亚基间桥B2a和B2d。Neo4与H67和H71结合,在旋转构象中稳定了B2c,这些新发现的neomycin在核糖体上的结合位点通过稳定核糖体结合的t RNA的chimeric-hybrid状态从而抑制移位。本研究为新霉素抑制EF-G催化翻译移位的分子机制提供了新的见解。
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