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炎症小体是由多个蛋白组成的免疫多聚复合物，炎症小体的活化促进caspase-1的激活，caspase-1的激活进而将pro-IL-1β和pro-IL-18剪切成具有生物活性的IL-1β和IL-18。目前有研究表明一些细菌RNA可以激活人和鼠巨噬细胞NLRP3炎症小体，同时一些研究认为只有革兰氏阳性菌RNA可以诱导炎症反应。有意思的是，在细菌RNA各种组分中，和tRNA、rRNAs相比较，只有mRNA可以激活鼠Nlrp3炎症小体。同时小片段单链RNA ssRNA40被认为可以诱导人巨噬细胞炎症反应。因此本文我们研究人巨噬细胞是否可以广泛的识别革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌RNA并诱导炎症反应;细菌哪种RNA可以激活炎症小体;以及单链小RNA是否具备激活炎症小体的能力。我们首先培养革兰氏阴性细菌和革兰氏阳性细菌，并提取细菌总RNA。检测RNA的纯度与质量后，将这些细菌总RNA转染至人原代单核细胞分化的巨噬细胞中，检测caspase-1的激活，和IL-1β、IL-18的分泌。其次采用体外转录的方法获得mRNA、tRNA，以及rRNAs，和用体外合成的方法获得ssRNA40、20A、20U、20C、20G，用它们转染人和鼠巨噬细胞，检测这些RNA激活巨噬细胞炎症小体的能力。最后我们探索NLRP3炎症小体是否扮演重要角色。 本文我们得出如下结论: (1)人和鼠巨噬细胞炎症小体在细菌感染的过程中识别细菌RNA的能力不同; (2)人巨噬细胞炎症小体可以广泛的识别细胞质内革兰氏阴性细菌和革兰氏阳性细菌总RNA; (3)体外转录的mRNA、tRNA，以及rRNAs均可以激活人巨噬细胞NLRP3炎症小体，然而其中只有mRNA具备诱导鼠巨噬细胞炎症小体的能力; (4)细菌RNA诱导的人巨噬细胞炎症小体的激活不依赖RNA5末端磷酸基团、二级结构，以及双链结构。 (5)与ssRNA40、20A、20U、20C相比，20G可以诱导人巨噬细胞NLRP3炎症小体的活化，然而这些单链小RNA均不能激活鼠巨噬细胞炎症小体。