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目的：近年来研究显示，17β雌二醇（17βestradiol,E2）对肺血管具有重要的保护作用，主要通过雌激素受体α（estrogen receptorα,ERα）介导，发挥抑制平滑肌细胞增殖的作用。雌激素相关受体α（estrogen related receptor,ERRα）是核受体亚族成员之一，与ERα具有高度同源性，能够在不同细胞中和ERα在传导途径上通过其后与DNA结合位点及共激活因子之间的竞争性结合相互影响、相互作用，从而干扰雌激素-雌激素受体核内信号通路的传导。但ERRα是否参与介导E2对肺动脉高压的保护，目前仍无相关研究。本实验旨在探讨ERRα是否参与人肺动脉平滑肌细胞增殖的调控，明确ERRα是否介导低氧环境下E2对肺血管的保护作用。 方法：培养人肺动脉平滑肌细胞（human pulmonary artery smooth muscle cell,hPASMC）,随机分为常氧组、低氧组、低氧+XCT790（ERRα特异性反向激动剂）组和低氧+E2组。以CCK-8试剂检测各干预组细胞增殖情况；RT-PCR 法测定各组 hPASMCs 中 ERR-α、PGC-1α、PCNA的 mRNA 水平；Western blot 法测定各组hPASMCs 中 ERR-α、PGC-1α、PCNA 的蛋白表达水平。 结果：CCK-8试剂检测结果显示低氧组细胞较常氧组增殖明显（P＜0.05）,低氧+E2干预组和低氧+XCT790干预组细胞的增殖活性与低氧组相比明显被抑制（P＜0.05）。RT-PCR、Western blot检测到低氧组ERRα、PGC-1α及PCNA的mRNA和蛋白表达较常氧组升高（P＜0.05），低氧+E2组和低氧+XCT790组出现三者同时降低（P＜0.05），其中低氧+E2组与低氧+XCT790组相比，无统计学意义。 结论： 1. 低氧显著刺激hPASMCs增殖。 2. 低氧环境下，E2有抑制ERRα的表达的作用。 3. XCT790通过抑制ERRα活性，抑制hPASMCs增殖。 4. E2通过ERRα/PGC-1α信号通路抑制hPASMCs胞增殖，从而可能通过此途径在低氧肺动脉高压中起保护作用。