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目的:观察Caveolin-1和Caveolae对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖的信号传导通路的调控作用,进一步探讨血管紧张素Ⅱ促进血管平滑肌细胞增殖的作用机制.方法:MTT法和<3>H-TdR掺入法分别检测不同浓度AngⅡ和不同处理因素所致的VSMCs增殖和活性改变;Western Blot检测不同处理因素对Caveolin-1和p-ERK1/2蛋白表达的影响.Caveolin-1反义寡核苷酸(Cav-1-ASON)转染细胞探讨Caveolin-1在VSMCs增殖中作用;以Nystatin破坏Caveolae结构完整性;MEK-1抑制剂PD98059阻断ERK1/2MAPK通路.结论:1)Caveolin-1参与AngⅡ诱导VSMCs ERK1/2活化和细胞增殖的负性调控.2)AngⅡ诱导VSMCs增殖与ERK1/2/Caveolin-1之间相互调节有关.3)Caveolae结构完整是AngⅡ诱导VSMCs ERK1/2活化及细胞增殖的必要条件.