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通过尾部悬吊建立的模拟失重模型可使机体产生与实际失重环境下相似的变化,如体液向躯体上部转移,脑循环状态改变,前庭感受器以及姿势维持与重力承受有关的本体感受器的工作状态改变。由于脑是一个具有复杂结构和功能的巨系统,其功能状态由组成它的各子系统的状态及其相互作用决定,上述失重生理效应将不可避免地引起脑可塑性变化。航天医学研究的结果证明失重飞行期间航天员的感觉功能、认知功能、视觉和运动协调能力均发生一定程度的变化,可引起航天员体液头向转移与空间运动病、心血管功能紊乱、神经平衡失调与免疫功能降低等适应性改变。近年来的研究证实成体室管膜下区(subventricular zone,SVZ)存在具有分裂增殖能力的干细胞,并且血供丰富,具有特殊的微环境,对机体内外环境各种病理生理改变(如脑缺血、出血、肿瘤以及运动限制等)具有敏感性,对大脑可塑性具有重要的生理意义。失重时脑功能的变化及其机制的探讨已被学者们广为关注。本实验通过悬尾模拟失重模型,观察SVZ区细胞生物学变化,并对其机制进行探讨以了解模拟失重对成年脑可塑性的影响。对成年SD大鼠分组,通过2周、4周和8周的尾部悬吊建立模拟失重模型后,进行脑组织切片免疫组化染色,观察室管膜下区干细胞增殖、迁移以及在嗅球内向神经元分化情况,以了解模拟失重对SVZ区神经发生的影响;观察悬吊组SVZ区小胶质细胞数量和形态学变化;应用免疫荧光双标技术,观察悬吊4周后大鼠血管内皮细胞增殖以及血管形态学变化。本实验结果如下:(1)不同时程的模拟失重组与各自对照组相比,SVZ区增殖细胞数明显减少,神经母细胞减少,迁移至嗅球区颗粒层的神经母细胞多呈低成熟的迁移状态;其中,悬吊4周组SVZ区增殖细胞减少最为明显。(2)模拟失重组SVZ区小胶质细胞数与对照组相比明显增多;模拟失重4周组小胶质细胞活化最为明显,表现为具有吞噬功能的阿米巴样小胶质细胞。(3)模拟失重4周组SVZ区血管内皮细胞增殖减少;嗅球区血管内皮细胞增殖增多,内皮细胞间隙增大,血管僵直;大脑皮层出现内皮细胞增殖。结论:模拟失重对大鼠SVZ区神经发生和血管发生有抑制作用,能够促进局部小胶质细胞活化,并且促进嗅球区和大脑皮层的、神经发生。意义:对模拟失重后大鼠SVZ区神经发生提供初步的研究基础