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目的:分析血清胃蛋白酶原（Pepsinogen,PG）、胃蛋白酶原比值（The ratio of PGⅠand PGⅡ,PGR）、胃泌素-17（Gastrin-17,G-17）及幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori,Hp）定量检测与胃良恶性疾病相关性,探讨上述指标对诊断萎缩性胃炎及胃癌的价值。方法:收集2017年5月到2018年12月在北华大学附属医院就诊人群。以常规胃镜加组织病理学结果为标准,结合纳入标准和排除标准,选取120例,分为对照组（30例）、胃溃疡组（30例）、萎缩性胃炎组（30例）、胃癌组（30例）,其中男性患者65例,女性患者55例;年龄2675岁,平均53.11±9.85岁。通过化学发光免疫法检测血清PGⅠ、PGⅡ水平并计算PGR值;通过酶联免疫吸附试验法检测血清G-17水平,通过13C-尿素呼气试验行Hp感染定性及定量检测。通过分析上述检测指标与胃良恶性疾病的关系,评价其对诊断萎缩性胃炎及胃癌的价值。结果:1.对照组、萎缩性胃炎组、胃癌组三组血清PGⅠ水平进行性降低,两两比较差异有统计学意义（对照组与萎缩性胃炎组比较:Z=2.66,P<0.05;对照组与胃癌组比较:Z=5.422,P<0.01;萎缩性胃炎组与胃癌组比较:Z=2.76,P<0.01）。2.与对照组、萎缩性胃炎组、胃癌组比较,胃溃疡组血清PGⅡ水平明显升高,差异有显著统计学意义（P<0.01）;对照组、萎缩性胃炎组、胃癌组血清PGⅡ水平逐步增加,但组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。3.四组间PGR值呈进行性降低,差异有统计学意义（F=20.95,P<0.01）;两两之间比较差异有统计学意义（对照组与萎缩性胃炎组比较:F=2.03,P<0.01;对照组与胃癌组比较:F=5.86,P<0.01;萎缩性胃炎组与胃癌组比较:F=1.21,P<0.01）。4.与胃癌组比较,萎缩性胃炎组血清G-17降低,差异有统计学意义（胃癌组与萎缩性胃炎组比较:Z=-3.28,P<0.01）。5.Hp在对照组、胃溃疡组、萎缩性胃炎组、胃癌组的感染率逐步升高,对照组的Hp感染率最低（50.00%）,胃癌组感染率最高（80.00%）,但各组间比较无显著差异（χ2=6.593,P=0.086）。血清PGⅡ水平,Hp阳性组较Hp阴性组升高,差异有统计学意义（Z=-2.96,P<0.01）;PGR值,Hp阳性组较Hp阴性组降低,差异有统计学意义降低（Z=-2.81,P<0.01）。Hp感染定量分级比较显示:与Hp（-）组相比,Hp（+）、Hp（++）组血清PGⅡ水平均升高,差异有统计学意义（Hp（-）组与Hp（+）比较:Z=-2.61,P<0.05;Hp（-）组与Hp（++）:Z=-2.50,P<0.05）;与Hp（+）组相比,Hp（-）组PGR水平升高,差异有统计学意义（Z=2.86,P<0.05）。6.血清PGI、PGR、G-17联合Hp感染诊断萎缩性胃炎、胃癌的ROC曲线下面积、灵敏度、特异度分别为0.882、90.5%、72.2%,0.932、95.8%、79.6%;与单独检测相比较,联合检测灵敏度、特异度较高。结论:1.随着胃黏膜病变程度加重血清PGI水平及PGR值呈下降趋势,Hp感染PGⅡ水平升高、PGR降低;萎缩性胃炎组血清G-17水平降低、胃癌组血清G-17水平升高。2.血清PGI、PGR、G-17联合Hp感染检测的灵敏度及特异度较单独检测升高,联合检测可提高胃癌及萎缩性胃炎的检出率。