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脑出血（intracerebral hemorrhage, ICH）占所有卒中类型的15%-20%，脑出血患者的死亡率和病残率均高于其他亚型卒中患者，目前起发病机制尚未完全清楚。CD163/HO-1途径是血红蛋白代谢的主要途径，可能起到抗炎、抗氧化的作用。研究CD163和HO-1在脑出血后血肿周围组织中的动态表达，并研究其表达与组织炎症反应之间的关系。本研究选取高血压脑出血行血肿清除术的患者27例，取靠近血肿旁1cm左右脑组织作为试验组，将入路中远离血肿处的脑组织取12例作为对照。按发病到手术取标本的时间分为≤6h组，6~24h组、24~72h组和>72h组4个亚组。通过HE染色观察血肿周围脑组织的病理变化，TUNEL阳性细胞检测观察凋亡情况，免疫组化染色检测TNF-α、IL-1和IL-10的表达水平；应用RT-PCR、western blot法和免疫组化方法从基因及蛋白质水平上检测CD163的水平。并将其与TNF-α、IL-1和IL-10表达进行相关性分析；应用RT-PCR、western blot法和免疫组化方法从基因及蛋白质水平上检测HO-1的水平。并将其与TNF-α、IL-1表达进行相关性分析；对CD163表达和HO-1表达进行相关性分析。HE染色发现对照组脑组织细胞排列整齐紧密，神经细胞胞体大、胞核淡染大且圆（偶见核深染浓缩）；神经胶质细胞胞体小、核深染。试验组脑组织可见细胞排列不规则且疏松，在神经细胞、神经胶质细胞周围可见空泡（一般为脑组织水肿造成），有多处软化灶及出血水肿；神经细胞（胞体大、胞核深染浓缩）变性坏死数量减少；神经胶质细胞（胞体小、核深染）可见增生。试验组TUNEL染色阳性细胞在脑出血6~24h出现，后凋亡细胞数明显增多，24~72h组达到高峰，>72h逐渐减少，但均较对照组明显升高，差异显著（p<0.05）。试验组TNF-α和IL-1表达6~24h开始升高，后明显增多，24~72h组达到高峰，>72h逐渐减少，在6~24h、24~72h和>72h时明显高于对照组（p<0.05）。试验组IL-10表达6~24h时高于对照组（p<0.05），24~72h开始下降，>72h最低，在24~72h和>72h时低于对照组（p<0.05）。试验组CD163mRNA于6~24h开始升高，>72h仍呈上升趋势，在6~24h、24~72h和>72h时与对照组有显著差异（p<0.05）。免疫组化检测试验组CD163表达6~24h开始升高，>72h仍呈上升趋势，在6~24h、24~72h和>72h时与对照组有显著差异（p<0.05）。相关性分析提示：脑出血血肿周围组织CD163mRNA含量和TNF-α、IL-1蛋白表达均负相关（p<0.01）；CD163蛋白表达和IL-10蛋白表达呈正相关（p<0.01）。试验组HO-1mRNA于6~24h开始升高，>72h仍呈上升趋势，在6~24h、24~72h和>72h时与对照组有显著差异（p<0.05）。免疫组化检测试验组HO-1表达6~24h开始升高，>72h仍呈上升趋势，在6~24h、24~72h和>72h时与对照组有显著差异（p<0.05）。相关性分析提示：脑出血血肿周围组织HO-1mRNA含量和TNF-α、IL-1蛋白表达均负相关（p<0.01）。相关性分析提示：试验组CD163mRNA和HO-1mRNA，CD163蛋白和HO-1蛋白表达均呈正相关。根据以上结果，我们得出结论：人脑出血血肿周围组织存在炎症反应和细胞凋亡，IL-1、IL-10和TNF-α是参与脑出血血肿周围炎症反应的重要细胞因子；CD163表达在人脑出血后血肿周围脑组织表达增高，与TNF-α和IL-1的表达负相关，与IL-10表达正相关，其在脑出血后起到抗炎作用；HO-1表达在人脑出血后血肿周围脑组织表达增高，与TNF-α和IL-1的表达负相关，在脑出血后起到抗炎作用；CD163与HO-1表达呈正相关，功能上起到相互促进、相互协调的作用，共同构成脑出血后Hb的代谢通路。