论文部分内容阅读
目的:观察金雀异黄素(genistein)衍生物5,4’-二-正辛烷氧基-7-二氟亚甲基异黄酮5,4’-Di-n-octoxyl-7-gem-difluoromethylenegenistein(DOdFMG)诱导人卵巢癌细胞系CoC1细胞生长抑制和凋亡作用。方法: MTT比色法检测不同浓度DOdFMG(0.3-30μmol/L)对CoC1细胞系细胞增殖抑制作用。细胞计数法测定细胞存活率,绘制细胞生长曲线。AO/EB染色荧光显微镜观察DOdFMG诱导CoC1细胞凋亡作用。Western blot分析DOdFMG对CoC1细胞NF-κB、Bcl-2、Bax蛋白表达和活性的影响。结果: MTT比色法测定结果显示:DOdFMG(3.0、10.0、30.0μM)处理CoC1细胞48小时,其细胞增殖相对抑制率分别为39.1%,47.7%,59.1%,呈浓度依赖性,其半数抑制浓度(IC50值)是11.9μM。DOdFMG(30.0μM)的相对抑制率(59.1%)较Genistein(30.0μM)的相对抑制率高(53.4%)。细胞计数法测定结果表明: DOdFMG(10.0μM)使CoC1细胞群体倍增时间从37.8小时(溶媒对照组)延长到50.6小时。AO/EB染色荧光显微镜观察发现DOdFMG(3.0、10.0、30.0μM)作用48小时后,均有部分凋亡呈现凋亡细胞形态特征,凋亡细胞数目随药物浓度的升高而依次增加,DOdFMG(30.0μM)较30μM的先导化合物即Genistein的凋亡指数高。Western blot分析结果显示0.3,3.0,30.0μM的DOdFMG处理CoC1细胞24小时后与对照组比较NF-κB(p65)、Bcl-2蛋白表达分别下调6.83%、21.7%、38.3% ,11.6%、25.4%、46.2%,而Bax蛋白表达上调16.5%、37.6%、82.7%。结论: 1)DOdFMG具有抑制体外培养人卵巢癌细胞系CoC1细胞增殖和生长作用,呈浓度依赖性。2)DOdFMG能有效诱导人卵巢癌细胞CoC1细胞凋亡。3)DOdFMG诱导人卵巢癌细胞生长抑制和凋亡作用可能与其抑制NF-κB活化、下调Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达相关。