脑出血是原发性非外伤性脑实质内出血,因具有极高致死率和致残率,其发病诱因、损伤机制及治疗方式研究一直备受关注。脑出血脑损伤包括早期(4小时内)血肿机械压迫引起的原发性脑损伤及后期由凝血酶级联反应、血红蛋白降解物、炎症反应等引起的继发性脑损伤。血肿占位效应诱导的脑组织物理损伤作为影响脑出血后脑损伤的重要因素之一,由于临床发病突发性及缺乏脑组织应力应变实时监测与观察技术,一直都是研究脑出血发生后脑损伤的一大难点。本课题依据临床中脑出血发生后的血肿影像数据,采用生物力学方法,构建数学物理模型,以力学视角对脑出血后脑组织应力应变随血肿变化的时空定量关系进行研究;并借助应变能理论和基本数学、物理原理,构建描述脑组织无损形变的本构方程,预测了在不同载荷下引发脑组织不同程度拉伸损伤的应变阈值。本课题的完成有助于分析脑出血后血肿占位诱导原发性脑损伤的时空演变规律,以及开展不同体积血肿引发脑组织形变的损伤级别预测,从而为临床脑出血患者的病程发展、介入时机及预后判断等提供有力帮助。主要研究内容和结果如下:(1)依据脑部结构的几何特征及血肿空间定位,构建描述脑出血物理占位的有限元模型。采用脑出血患者的CT影像作为基础数据,定义脑实质为均一介质,通过区域生长法对CT图像数据进行分割,进一步简化脑沟回等复杂特征并以颅骨为自然约束,利用钱币理论划分网格,最终模型包括四边形单元4313个,节点数13373个,网格类型为CPE8H。通过三维重建,确定血肿在脑实质中的空间位置与体积,确定血肿占位变化的边界条件为18.69 mL。以上工作基于脑出血患者影像数据,通过其几何特征值提取及多步骤处理,实现了脑出血临床CT影像数据向有限元模型的转化。(2)适用于脑出血后血肿物理占位本构方程的筛选。将脑组织定义为不可压缩、各向同性的固体材料,基于应变能函数的超弹性模型,通过多项式模型、简化多项式模型、Ogden模型等6种超弹性模型对人脑应力应变数据的拟合,交叉验证拟合结果,采用评价函数对拟合结果进行评价。发现在0.5s-1,5s-1,30s-1等应变速率下,多项式(N=2),简化多项式模型(N=2),Yoeh模型及Ogden模型4种模型适用于描述脑组织在非循环单轴加载下的应力应变关系。再根据评价函数计算4种模型剪切应力-应变关系的拟合优度,最终筛选出简化多项式模型(N=2)、Ogden模型和Yeoh模型等3种模型作为脑组织灰质/白质的材料模型,用于血肿物理占位的有限元分析。(3)在上述研究成果的基础上,根据门-克里学说,采用Ogden模型(N=2)作为本构方程,利用有限元方法分析脑出血后脑组织应力应变随血肿变化过程。首先,发病后脑组织中应力集中分布在血肿周围,随着血肿的增大,应力分布逐渐向血肿扩大方向集中,当组织形变达到承受极限后被撕裂,而后应力释放,此过程不断循环直至出血终止,说明组织的物理损伤是血肿多次机械压迫的结果。其次,应力集中部位可能不局限于与血肿接触位置。当血肿体积大于0.568ml时,血肿一侧的侧脑室前角和后角出现应力集中,预示脑组织的形变损伤部位可能不局限于与血肿直接接触部位,可能同样也分布在邻近区域。再次,随血肿体积的增大,血肿占位加剧所需的外界载荷不断降低,说明降低血压对减缓、终止出血的作用有限。当血肿体积由0.114ml增大至3.907ml,颅内压随血肿体积的增加不断上升,但不足以抑制血肿增大。以上两点预示力学因素在减缓或终止出血中可能无决定性作用。最后,有限元模拟得到的血肿体积(3.907ml)远小于实际出血量(18.69mL),说明临床上根据CT影像得到的血肿体积与实际出血量存在较大差异。(4)基于应变能理论和能量守恒定律,以人脑组织单轴拉伸的应力应变曲线为研究对象,分析血肿占位过程中的脑组织损伤行为。首先假设小幅度应变下(λ≤1.15)脑白质的形变为超弹性形变,通过对照超弹性模型预测的应变能变化与体外实验实测应变能变化,得到了脑组织物理损伤阈值(λ≤1.343,拉应力≤648Pa时无损伤;λ≥2.241,拉应力≥2685Pa时组织断裂);其次基于物理损伤阈值将脑白质在拉伸过程中的损伤程度进行级别划分:无损拉伸阶段(λ≤1.343),轻微损伤(1.343≤λ≤1.615),严重损伤(1.615≤λ≤2.241)和断裂(λ≥2.241)。最后对不同损伤程度下的损伤位置进行了分析,发现损伤分布与血肿占位的发展方向相关,损伤区域(应变大于0.343的区域)集中分布在血肿(椭球体)的两端,呈扇形分布。