【摘 要】
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目的:通过构建大脑中动脉缺血再灌注（Middle cerebral artery occlusion reperfusion,MCAO/R）大鼠模型,采用通督醒神针刺作为干预方法。从proBDNF/mBDNF的转化探讨通督醒神针刺改善脑卒中后认知障碍的可能作用机制,为电针在脑卒中后认知障碍的临床治疗中提供理论支持。方法:采用随机数字法将70只Sprague-Dawley（SD）雄性大鼠随机分为空白
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目的:通过构建大脑中动脉缺血再灌注（Middle cerebral artery occlusion reperfusion,MCAO/R）大鼠模型,采用通督醒神针刺作为干预方法。从proBDNF/mBDNF的转化探讨通督醒神针刺改善脑卒中后认知障碍的可能作用机制,为电针在脑卒中后认知障碍的临床治疗中提供理论支持。方法:采用随机数字法将70只Sprague-Dawley（SD）雄性大鼠随机分为空白组12只、假手术组12只和模型制备组46只,采用改良的大脑中动脉线栓阻塞法制备缺血性再灌注模型,将造模成功的大鼠再随机分为模型组13只和电针组13只。对电针组进行通督醒神针刺“神庭”、“百会”穴干预,其他3组仅在同条件下进行抓取。在治疗的第9-13天对各组大鼠进行Morris水迷宫行为学实验以观察各组大鼠的空间学习记忆能力,行为学检测结束后对各组大鼠进行脑组织取材。采用TTC染色观察脑梗死的体积变化;高尔基染色观察海马CA1区顶树突棘形态和密度的变化;荧光定量PCR观察mBDNF、proBDNF、tPA、TrKB和P75NTR的m RNA在海马区的相对表达量;Western blot蛋白印迹法检测mBDNF、proBDNF、tPA、TrKB和P75NTR蛋白在海马区的表达。结果:1.神经功能缺损评分评估各组大鼠的神经功能:与空白组比较,假手术组大鼠的神经功能缺损评分无统计学意义（P＞0.05）;与假手术组比较,模型组的神经功能缺损评分有统计学意义（P＜0.05）;治疗后,电针组的神经功能缺损评分较治疗前明显降低,且明显低于模型组（P＜0.05）。2.Morris水迷宫实验检测各组大鼠的学习记忆能力:与空白组比较,假手术组的大鼠在逃避潜伏期、穿越平台次数及在目标象限的时间百分比均没有统计学意义（P＞0.05）;与假手术相比,模型组大鼠在逃避潜伏期、穿越平台次数及在目标象限时间百分比方面差异有统计学意义（P＜0.05）;与模型组相比,电针组大鼠在逃避潜伏期、穿越平台次数及目标象限时间百分比方面差异具有统计学意义（P＜0.05）。3.TTC染色观察各组大鼠的脑梗死体积:与空白组比较,假手术组脑梗死体积无统计学意义（P＞0.05）;与假手术组比较,模型组的脑梗死体积增加,差异有统计学意义（P＜0.05）;与模型组比较,电针组的脑梗死体积明显的减小（P＜0.05）。4.高尔基染色观察海马CA1区神经元的顶树突棘数量和密度:假手术组大鼠海马CA1神经元顶树突棘的总树突棘密度、蘑菇型、细长型及短粗型树突棘与空白组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;与假手术组比较,模型组海马CA1神经元顶树突的总树突棘、蘑菇型、细长型和短粗型树突棘的密度减少（P＜0.05）;与模型组相比,电针组海马CA1区的总树突棘、蘑菇型、细长型树突棘密度增加,差异有统计学意义（P＜0.05）。5.RT-PCR检测mBDNF、tPA、TrKB、proBDNF和P75NTR的m RNA在海马区相对表达量的结果:假手术组和空白组比较各因子的m RNA在海马组织中的表达无统计学意义（P＞0.05）;与假手术组比较,模型组大鼠海马组织中mBDNF、tPA、TrKB的m RNA表达水平明显的降低,差异有统计学意义（P＜0.05）,而proBDNF和P75NTR m RNA表达水平明显的增加（P＜0.05）;与模型组相比,电针组大鼠海马组织中mBDNF、tPA、TrKB的m RNA表达水平相对增加,差异有统计学意义（P＜0.05）,proBDNF和P75NTR的m RNA表达水平相较于模型组显著降低（P＜0.05）。6.Western blot检测mBDNF、proBDNF、tPA、P75NTR、TrKB蛋白在海马中表达的结果:与空白组比较,mBDNF、proBDNF、tPA、P75NTR、TrKB蛋白在假手术组和空白组的表达无统计学意义（P＞0.05）;与假手术组比较,模型组大鼠海马组织中mBDNF、tPA、TrKB蛋白的表达水平明显的降低,差异有统计学意义（P＜0.05）,而proBDNF和P75NTR蛋白的表达水平明显的增加（P＜0.05）;与模型组比较,电针组大鼠海马组织中mBDNF、tPA、TrKB蛋白的表达水平增加,差异有统计学意义（P＜0.05）,proBDNF和P75NTR的蛋白表达水平相较于模型组明显的降低（P＜0.05）。结论:通督醒神针刺能改善MCAO/R模型大鼠的神经功能缺损评分,提高大鼠的学习记忆能力,其机制可能与电针增加海马tPA的表达,促进pro BNDF/mBDNF的转化,增加mBDNF和TrKB的结合量进而增强大鼠海马区神经元的突触可塑性有关。
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