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目的:观察电针对脑卒中后肢体痉挛大鼠大脑皮质中氯离子稳态的影响,探讨电针改善脑卒中后肢体痉挛的可能机制。方法:健康SPF级雄性SD大鼠,采用随机数字表法随机分为空白组、假手术组和造模组。造模组大鼠使用线栓法制备大脑中动脉阻塞模型。造模后第3天以Zea-longa神经功能缺损评分1～3分,改良Ashworth肌张力评分1～4级,且电生理描记张力肌电信号数值范围在0～1 g者筛选为脑卒中后肢体痉挛大鼠,随机分为模型组、电针组和巴氯芬组。最终纳入空白组大鼠12只,假手术组12只,模型组12只,电针组12只,巴氯芬组12只。电针组于造模后第3天进行电针（穴位大椎、脊中、后会）治疗,强度1～3 mA,密波,100 Hz,30 min/次,每日1次;巴氯芬组灌胃巴氯芬水溶液（剂量为2.7 mg/kg,灌胃容积为1 mL/100 g体质量）,每日1次,治疗时间均为7 d;其余分组大鼠除正常捉抓外不进行干预治疗。治疗前后,各组大鼠以Zea-longa神经功能缺损评分观察各组大鼠神经功能变化,以改良Ashworth肌张力评分和肌电信号值变化评估大鼠肌张力水平;TTC染色观察脑梗死体积;脑组织含水量测定观察脑水肿程度;实时荧光定量PCR技术（qPCR）检测各组大鼠大脑皮质中钠钾氯共转运体1（Na+-K+-2Cl-cotransporter 1,NKCC1）、钾氯共转运体2（K+-Cl-cotransporter2,KCC2）和GABAA受体α1亚型蛋白（γ-aminobutyric acid receptor subunit alpha-1,GABAARα1）mRNA的表达水平;蛋白质免疫印迹法（Western Blot）定量检测各组大鼠大脑皮质中NKCC1、KCC2和GABAARα1的蛋白表达;比色法检测各组大鼠大脑皮质中氯离子含量和γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid,GABA）含量的变化。结果:1.Zea-longa神经功能缺损评分观察各组大鼠的神经功能缺损情况:空白组和假手术组均未出现神经功能缺损症状,神经功能缺损评分为0;治疗前,与空白组比较,假手术组神经功能缺损评分无统计学差异（P＞0.05）;与假手术组比较,模型组、电针组、巴氯芬组神经功能缺损评分显著升高（P＜0.05）,提示造模成功。治疗后,与空白组比较,假手术组神经功能缺损评分无统计学差异（P＞0.05）;与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分显著升高（P＜0.05）;与模型组比较,电针组和巴氯芬组神经功能缺损评分显著降低（P＜0.05）;与巴氯芬组比较,电针组神经功能缺损评分无统计学差异（P＞0.05）。2.改良Ashworth肌张力评分观察各组大鼠的肌张力情况:空白组和假手术组肌张力正常,未出现痉挛。治疗前,与空白组比较,假手术组肌张力变化无统计学差异（P＞0.05）;与假手术组比较,模型组、电针组和巴氯芬组肌张力显著升高（P＜0.05）。治疗后,与空白组比较,假手术组肌张力变化无统计学差异（P＞0.05）;与假手术组比较,模型组肌张力显著升高（P＜0.05）;与模型组比较,电针组和巴氯芬组肌张力显著降低（P＜0.05）;与巴氯芬组比较,电针组肌张力变化无统计学差异（P＞0.05）。3.电生理描记观察各组大鼠的肌张力情况:空白组和假手术组肌张力正常,未出现痉挛。治疗前,与空白组比较,假手术组肌张力变化无统计学差异（P＞0.05）;与假手术组比较,模型组、电针组和巴氯芬组肌张力显著升高（P＜0.05）。治疗后,与空白组比较,假手术组肌张力变化无统计学差异（P＞0.05）;与假手术组比较,模型组肌张力显著升高（P＜0.05）;与模型组比较,电针组和巴氯芬组肌张力显著降低（P＜0.05）;与巴氯芬组比较,电针组肌张力变化无统计学差异（P＞0.05）。4.脑组织含水量测定观察各组大鼠脑水肿程度的变化:与空白组比较,假手术组大鼠脑组织含水量无统计学差异（P＞0.05）;与假手术组比较,模型组大鼠脑组织含水量显著升高（P＜0.05）;与模型组比较,电针组和巴氯芬组大鼠脑组织含水量显著降低（P＜0.05）;与巴氯芬组比较,电针组大鼠脑组织含水量比较无统计学差异（P＞0.05）。5.TTC染色观察各组大鼠脑梗死体积的变化:空白组和假手术组大脑切片,染色均匀,左右对称,结构完整,无梗死区域;模型组、电针组和巴氯芬组左侧大脑组织缺血梗死灶呈现白色。与空白组比较,假手术组脑梗死体积变化无统计学差异（P＞0.05）;与假手术组相比,模型组脑梗死体积显著增大（P＜0.05）;与模型组相比,电针组和巴氯芬组脑梗死体积显著减小（P＜0.05）;与巴氯芬组比较,电针组脑梗死体积变化无统计学差异（P＞0.05）。6.qPCR检测观察各组大鼠皮质中NKCC1、KCC2、GABAARα1 mRNA水平的变化:与空白组比较,假手术组大鼠大脑皮质中NKCC1、KCC2和GABAARα1 mRNA水平变化无统计学差异（P＞0.05）;与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮质中NKCC1mRNA水平显著升高（P＜0.05）,而KCC2和GABAARα1 mRNA水平显著降低（P＜0.05）;与模型组比较,电针组和巴氯芬组大鼠大脑皮质中NKCC1 mRNA水平显著降低（P＜0.05）,而KCC2和GABAARα1 mRNA水平明显升高（P＜0.05）;与巴氯芬组比较,电针组大鼠大脑皮质中NKCC1 mRNA水平升高（P＜0.05）,KCC2mRNA变化无统计学差异（P＞0.05）,GABAARα1 mRNA水平减低（P＜0.05）。7.Western Blot观察各组大鼠皮质中NKCC1、KCC2、GABAARα1蛋白表达的变化:与空白组比较,假手术组大鼠大脑皮质中NKCC1、KCC2和GABAARα1蛋白表达无统计学差异（P＞0.05）;与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮质中NKCC1蛋白表达显著升高（P＜0.05）,而KCC2和GABAARα1蛋白表达显著降低（P＜0.05）;与模型组相比,电针组和巴氯芬组大鼠大脑皮质中NKCC1蛋白表达明显降低（P＜0.05）,而KCC2和GABAARα1蛋白表达明显升高（P＜0.05）;与巴氯芬组相比,电针组大鼠大脑皮质中NKCC1、KCC2和GABAARα1蛋白表达无统计学差异（P＞0.05）。8.比色法观察各组大鼠皮质中氯离子含量和GABA含量的变化:与空白组比较,假手术组大鼠大脑皮质中氯离子含量和GABA含量无统计学差异（P＞0.05）;与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮质中氯离子含量显著升高（P＜0.05）,GABA含量显著降低（P＜0.05）;与模型组比较,电针组和巴氯芬组大鼠大脑皮质中氯离子含量显著降低（P＜0.05）,GABA含量明显升高（P＜0.05）;与巴氯芬组比较,电针组大鼠大脑皮质中氯离子含量升高（P＜0.05）,GABA含量无统计学差异（P＞0.05）。结论:电针改善脑卒中后大鼠肢体痉挛的机制可能是通过调节大脑皮质中NKCC1、KCC2和GABAARα1的表达,调控胞内氯离子稳态,改善抑制性神经递质GABA的异常表达,从而促进脑组织损伤后修复,缓解肢体痉挛。