【摘 要】
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目的:本研究通过对13周龄的APP/PS1雄性小鼠进行12周的跑台运动干预,观察运动激活AD小鼠脑内VEGF通路能否改善Aβ引起的突触相关受体表达减少。探讨运动对改善Aβ引起的AMPA受体GluR1表达降低,是否涉及VEGF/VEGFR2通路的激活,旨在为运动预防AD的发生发展提供新思路。方法:将APP/PS1小鼠随机平均分为AD对照组（AD Control,ADC组）和AD运动组（AD Exer
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目的:本研究通过对13周龄的APP/PS1雄性小鼠进行12周的跑台运动干预,观察运动激活AD小鼠脑内VEGF通路能否改善Aβ引起的突触相关受体表达减少。探讨运动对改善Aβ引起的AMPA受体GluR1表达降低,是否涉及VEGF/VEGFR2通路的激活,旨在为运动预防AD的发生发展提供新思路。方法:将APP/PS1小鼠随机平均分为AD对照组（AD Control,ADC组）和AD运动组（AD Exercise,ADE组）,各组均9只;将野生型C57BL/6小鼠随机平均分为野生对照组（WT Control,WTC组）和野生运动组（WT Exercise,WTE组）,各组均9只。WTE组和ADE组均从13周龄开始进行总共12周的跑台运动,运动方案:每周五次,每次45 min。为期12周的跑台运动结束后,采用Morris水迷宫检测小鼠空间学习和记忆水平。行为学实验结束后,麻醉脱颈处死,取海马组织置于液氮作为后续生化实验组织的样品。采用免疫荧光实验检测小鼠海马Aβ沉积情况,real-time PCR实验检测海马组织中的mRNA水平,Western blotting实验检测海马组织中的蛋白表达及磷酸化水平。结果:（1）定位航行实验中,与WTC组小鼠相比,ADC组小鼠的潜伏期时间在第3天（P＜0.05）、第4天（P＜0.05）和第5天（P＜0.01）均显著延长,站台象限时间百分比在第3天（P＜0.05）、第4天（P＜0.01）和第5天（P＜0.01）均显著降低;12周跑台运动后,与ADC组小鼠相比,ADE组小鼠的潜伏期时间在第4天和第5天均显著缩短（P＜0.05）,站台象限时间百分比在第4天（P＜0.05）和第5天（P＜0.01）均显著升高。空间探索实验中,与WTC组小鼠相比,ADC组小鼠的穿越站台次数（P＜0.01）、平台象限路程百分比（P＜0.05）和平台象限时间百分比（P＜0.05）均显著降低;12周跑台运动后,ADE组小鼠穿越平台次数（P＜0.05）、平台象限路程百分比（P＜0.05）和平台象限时间百分比（P＜0.05）均显著高于ADC组小鼠。（2）ADC组小鼠海马内Aβ的平均荧光强度与WTC组相比显著增加（P＜0.01）;ADE组小鼠海马内Aβ的平均荧光强度与ADC组相比显著降低（P＜0.05）。（3）ADC组小鼠海马内VEGF和VEGFR2的mRNA表达与WTC组相比显著降低（P＜0.05）;ADE组小鼠海马VEGF和VEGFR2的mRNA表达与ADC组相比显著增加（P＜0.05）。ADC组小鼠海马内VEGF和p-VEGFR2的蛋白表达与WTC组相比显著降低（P＜0.05）;ADE组小鼠海马VEGF和p-VEGFR2的蛋白表达与ADC组相比显著增加（P＜0.05）。（4）ADC组小鼠海马内CaN的蛋白和mRNA表达与WTC组相比显著增加（P＜0.05）;ADE组小鼠海马CaN的蛋白和mRNA表达与ADC组相比显著降低（P＜0.05）。ADC组小鼠海马内活化的caspase-3蛋白表达与WTC组相比显著增加（P＜0.05）;ADE组小鼠海马活化的caspase-3蛋白表达与ADC组相比显著降低（P＜0.05）。（5）ADC组小鼠海马内GluR1的mRNA和蛋白表达与WTC组相比显著降低（P＜0.05）;ADE组小鼠海马GluR1的mRNA和蛋白表达与ADC组相比显著增加（P＜0.05）。ADC组小鼠海马内p-GluR1的表达与WTC组相比显著降低（P＜0.05）;ADE组小鼠海马内p-GluR1的表达与ADC组相比显著降低（P＜0.05）。结论:跑台运动可能激活APP/PS1小鼠脑内VEGF/VEGFR2通路,从而改善Aβ诱导的AMPA受体GluR1表达降低。其机制可能是跑台运动提高脑内VEGF表达,激活VEGF/VEGFR2通路,通过抑制脑内caspase-3活化和CaN表达,改善由Aβ导致的AMPA受体GluR1表达降低,提高APP/PS1小鼠的空间学习记忆能力。
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