目的 目前脑血管病特别是缺血性脑血管病的治疗尚无有效、确切的方法，溶栓可尽早地恢复脑血流，改善半暗带区的血液供应，缩小梗死面积，挽救未死的脑组织及其功能，但血管再通不可避免地造成损伤，本研究利用改良的Zea-Longa法复制大脑中动脉阻塞模型，观察超短波治疗对大鼠脑缺血再灌注后脑水肿、脑梗死体积、抗氧化酶及自由基的作用，为临床应用提供理论依据。 材料和方法 用线栓法制备一侧大脑中动脉栓塞-再灌注(MCA-OR)大鼠模型，造成大鼠右脑缺血2h再灌注24h，采用5级评分法评定神经功能缺损来筛选病例。脑含水量用干湿重法，梗死灶体积用ITC染色法测定，并分析缺血侧脑组织的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量及形态学变化。 结果 再灌注6h时给予超短波治疗能减轻大鼠缺血侧脑含水量，提高抗氧化酶SOD含量，降低自由基产物MDA的含量，病理损伤减轻，而对大鼠梗死灶体积影响不明显。讨论 目前认为，脑缺血再灌注损伤是多种致病机制共同作用互相促进的结果，其中氧自由基在脑缺血再灌注损伤中起着重要作用。缺血再灌注后急剧增加的氧自由基可与细胞膜不饱和脂肪酸发生反应，形成过氧化脂质，损伤膜成分，导致细胞损伤破裂，血脑屏障破坏，脑水肿形成。MDA作为氧自由基与生物膜不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应的代谢产物，其含量变化间接反映了组织中氧自由基的变化。此外氧自由基的大量产生，可导致脑组织中抗氧化反应的物质如SOD的过量消耗。本研究结果表明，大鼠大脑中动脉闭塞Zh再灌注24h时病灶侧脑组织含水量升高，SOD活性降低，MDA水平升高，提示存在自由基损伤。经过超短波治疗后与对照组比较，病灶侧脑组织含水量降低(P<0.05)，SOD有明显的提高(P<0.05)，MDA水平降低(P<0.05)。 超短波对机体有热效应及非热效应，有关非热效应的机制，目前尚不清楚。本研究剂量的超短波在预实验中，曾对已死亡且热平衡后的大鼠治疗区深部和表面采用半导体点状测温仪和红外热像图测定治疗后温度变化情况，结果发现治疗后局部组织表面和深部温度并未升高。说明本研究剂量超短波为小剂量超短波或无热量治疗范围。已有研究报道超短波能够降低实验性脑外伤性脑水肿的含量，在肢体缺血再灌注损伤时可降低自由基的含量，提高SOD的含量，从而起到保护作用。本研究采用无热量超短波作用于MCA一OR大鼠头部，结果发现在再灌注6h给予超短波治疗可以减轻脑水肿、提高SOD含量和降低MDA水平。由于小剂量超短波对机体有多种作用机制，但其中兴奋迷走神经使血管扩张，血流加速，是很值得关注的问题。缺血再灌注脑血流量时间窗研究表明:在缺血再灌注即刻，患侧脑血流突然增加，形成所谓的高灌流状态，而在再灌注6h后，血流降低形成低灌注状态，72h后低灌注趋于稳定。故在再灌注6h后给予小剂量超短波治疗有可能缓解低灌注，减轻其缺血缺氧，从而降低M DA含量，增加SOD水平，减轻细胞源性及血管源性脑水肿，对再灌注损伤起到保护作用。 本实验结果中，再灌注6h给予超短波治疗组患侧脑梗死体积虽小于对照组，但差异无显著性，其原因可能与病例数少、梗死体积变异较大有关。 超短波治疗方法简便、经济、安全，因此具有良好的应用前景，有关其治疗剂量、最佳时机、作用机理仍需进一步的研究。结论 超短波对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用，此作用可能与减轻脑水肿，提高SOD的活性，降低MDA的含量有关。