肝缺血再灌注初期控制性降压对大鼠脑内PPAR-γmRNA表达的影响

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目的:观察肝缺血再灌注初期控制性降压的干预作用,是否对大鼠脑内过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)mRNA表达产生影响,并探讨其机制。方法:清洁级雄性SD大鼠30只,随机分为3组(n=10只):假手术组,肝缺血再灌注组,控制性降压组。假手术组(S组)仅游离肝门,不阻断肝血管;肝缺血再灌注组(I/R组)阻断肝门60min后再灌注24h,建立缺血再灌注损伤模型;控制性降压组(CH组)阻断肝门60min,在再灌注初期股静脉给予硝普钠和艾司洛尔的混合液,控制性降压至70mmHg,维持目标血压灌注10min,停药至血压回升后再灌注24h。24h后处死大鼠,断颈取脑组织,左侧脑组织制作石蜡切片用于病理观察,右侧脑组织采用比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,RT-PCR检测脑组织PPAR-γmRNA的相对表达。结果:光镜下S组脑组织结构未见异常;CH组脑组织损伤程度较I/R组减轻。与S组比较,I/R组和CH组的MDA含量和PPAR-γmRNA的相对表达显著增高(P<0.05),SOD活性显著降低(P<0.05);CH组脑组织中的MDA含量和PPAR-γmRNA的相对表达低于I/R组(P<0.05),而SOD活性显著升高(P<0.05)。结论:再灌注初期控制性降压可减轻大鼠肝缺血再灌注脑损伤有一定的脑保护作用,机制可能与降低MDA含量,升高SOD活性,下调PPAR-γmRNA表达等有关。
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